传染性胃肠炎、流行性腹泻或轮状病毒病是寒冷季节主要流行的肠道病毒病，各自特点是
一、猪流行性腹泻
是由病毒引起的仔猪和育肥猪的一种急性肠道传染病。其发病率和死亡率都较高。本病于1978年在英国和瑞士暴发后，随后很多国家相继报道，目前呈世界流行，我国于1980年分离了本病毒。
【病原】：猪流行性腹泻病毒属于冠状病毒科、冠状病毒属。本病毒与猪传染性胃肠炎病毒没有共同的抗原性。病毒粒子呈多形性，倾向球形，直径95～190纳米，外有囊膜，囊膜上有花瓣状突起，核酸型为RNA，病毒只能在肠上皮组织培养物内生长。病毒对外界环境和消毒药抵抗力不强，对乙醚、氯仿等敏感，一般消毒药都可将其杀灭。
【流行病学】：各种年龄猪对本病都很敏感，哺乳仔猪、断奶仔猪和育肥猪感染发病率达100%，成年母猪为15%～90%。病猪是主要传染源，经消化道传染。本病有一定的季节性，冬季多发，我国多在12月至次年2月寒冬季节发生。
【临床症状】：临床表现与典型的猪传染性胃肠炎十分相似。哺乳仔猪发病症状明显，体温正常或稍偏高，表现呕吐、腹泻、脱水、运动僵硬等症状。呕吐多发生于哺乳和吃食之后。呕吐、腹泻的同时患猪伴有精神沉郁、厌食、消瘦及衰竭。症状的轻重与年龄大小有关，年龄越小，症状越重，l周以内的哺乳仔猪常于腹泻后2～4天内因脱水死亡，病死率约50%。断奶猪、育成猪发病率很高，几乎达100%，但症状较轻，表现精神沉郁，有时食欲不佳、腹泻，可持续4～7天，逐渐恢复正常。
【病理变化】：具有特征性的病理变化主要见于小肠。整个小肠肠管扩张，内容物稀薄，呈黄色、泡沫状，肠壁弛缓，缺乏弹性，变薄有透明感，肠粘膜绒毛严重萎缩。25%病例胃底粘膜潮红充血，并有粘液覆盖，50%病例见有小点状或斑状出血，胃内容物呈鲜黄色并混有大量乳白色凝乳块（或絮状小片），较大猪（14日龄以上的猪）约10%病例可见有溃疡灶，*近幽门区可见有较大坏死区。
【诊断】：尸体消瘦脱水，皮下干燥，胃内有多量黄白色的乳凝块，小肠病变具有特征性，通常肠管膨满扩张、充满黄色液体，肠壁变薄，肠系膜充血，肠系膜淋巴结水肿。镜下小肠绒毛缩短，显著萎缩。
【诊断】：本病的流行病学、临床症状、病理变化基本上与猪传染性胃肠炎相似，只是病死率比猪传染性胃肠炎稍低，在猪群中传播速度也比较缓慢一些，因此根据临床特点可做出初步诊断。确诊主要依*血清学诊断，常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体染色、人工感染试验方法。
【防制】：本病无特效药治疗，通常应用对症疗法，可以减少仔猪死亡率，促进康复。发病后要及时补水和补盐，给大量的口服补液盐，防止脱水，用肠道抗生素防止继发感染可减少死亡率。可试用康复母猪抗凝血或高免血清每日口服10毫升，连用3天，对新生仔猪有一定治疗和预防作用。同时应立即封锁，严格消毒猪舍、用具、及通道等。预防本病可在入冬前10－11月份给母猪接种弱毒疫苗，通过初乳可使仔猪获得被动免疫。
二、猪传染性胃肠炎
又称幼猪的胃肠炎，是一种高度接触传染性，以呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病。
【分布危害】：从1933年起，在美国的伊利诺斯州就有本病的记载，随后，日本在1956年，英国在1957年相继发生本病。以后许多欧洲国家，中南美洲、加拿大、朝鲜和菲律宾相继报道了本病。现在除美国的阿拉斯加、丹麦、挪威、瑞典、芬兰等北欧各国以及澳大利亚等国之外，在北半球，特别是北纬三十度以北的温带至寒带地区，均有TGE发生。中国的四川、湖北、吉林、陕西、台湾、北京、广州等省市也有本病的发生。
根据联合国粮农组织的资料，以下国家和地区在1991、1992年均有TGE发生：扎伊尔、喀麦隆、刚果、加拿大、哥斯达黎加、墨西哥、巴拿马、美国、韩国、黎巴嫩、缅甸、奥地利、比利时、法国、德国、波兰、葡萄牙、西班牙、瑞士、乌克兰、英国、俄罗斯、保加利亚、台湾等。TGE在这些国家和地区呈地方性流行或发生于局部地区。委内瑞拉、阿尔巴尼亚、不丹、爱尔兰、老挝等国有疑似TGE的病例，但未获证实。
TGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种年龄的猪100%发病，病势依日龄而异，日龄越小，病情愈重，死亡率也愈高，2周龄内的仔猪死亡率达90%-100%。
康复仔猪发育不良，生长迟缓，在疫区的猪群中，患病仔猪较少，但断奶仔猪有时死亡率达50%。在1977年，法国仅由于应付TGE的暴发就耗用了1000万美元的防治费用。
【疾病病原】：TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。电镜负染观察，TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm，有双层膜，外膜覆有花瓣样突起，突起长约18-24nm，突起以极小的柄连接于囊膜的表层，其末端呈球状，病毒粒子内部在以磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心；也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。
TGE病毒核酸为单股RNA，分子量为6.8×10道尔顿，完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成，一种是磷蛋白(N，即核蛋白)，它包裹着基因组RNA；另一种是膜结合蛋白(M或E1)，主要包埋在脂质囊膜中；第三种为大的糖蛋白(S或E2)，它形成病毒的突起。据推测，E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用，还具有膜融合作用，使病毒核蛋白进入细胞浆，E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇，在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构，即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES)；抗原分A、B、C、D四个位点，A位点可分为a、b、c三个亚位点，这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇，其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。
TGE病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感；不耐光照，粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力，耐酸，弱毒株在pH3时活力不减，强毒在pH2时仍然相当稳定；在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响，而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感，56℃下30分钟能很快灭活；37℃下4天丧失毒力，但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无明显下降。
TGE病毒能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞，不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。
TGE病毒只有一个血清型，各毒株之间有密切的抗原关系，但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性，但与猪呼吸道冠状病毒有交*保护。TGE病毒与狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明，TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交*反应，只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此，这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。
【流行病学】：猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染，而猪以外的动物如狗、猫、狐狸、燕八哥、等不致病，但他们能带毒、排毒。血清学调查表明，TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同：加拿大8%的猪和19%猪群，德国21%，荷兰17%，美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷，1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。
TGE病毒的贮存宿主至少有四种，第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，TGE病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病；第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明，血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。
根据不同年龄猪的易感性，TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性，对于易感的猪群，当TGE病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，大多数猪表现不同程度的临诊症状；其二呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中；其三呈周期性流行，常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。
【临诊症状】：一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死亡，死亡率达100%；在2-3周龄的仔猪，死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。
【机理病理】：TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。
本病的潜伏期很短，一般为12-18小时，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。
主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显的病理肉眼病变。
病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。
【防制方法】：传染性胃肠炎是由病毒引起的高度接触性的肠道疾病。
（1）症状临床特征为呕吐和严重下痢。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生水一样腹泻，粪便呈黄色、绿色或白色，常混有未消化的凝乳块。日龄越小，病程越短，死亡率越高。2周龄以内的仔猪死亡率很高，虽然各种年龄的猪只对此种病毒传染都是敏感的，但5周龄以上者很少死亡。
（2）防制发生该病时，立即将病猪与健康母猪和未感染的仔猪隔离饲养，以保护仔猪免受感染，圈舍清扫干净，并用草木灰水或碱水消毒，可用下列药物控制继发感染：氯霉素注射液肌肉注射，每千克体重10～30毫克，每天2次；磺胺脒0.5～4克、次硝酸铋1～5克、苏打1～4克，混合口服。对失水过多的重病猪，适当静脉注射葡萄糖氯化钠溶液。
三、轮状毒病
是由猪轮状病毒引起的猪急性肠道传染病，的主要症状为厌食、呕吐、下痢，中猪和大猪为隐性感染，没有症状。病原体除猪轮状病毒外，从小孩、犊牛、羔羊、马驹分离的轮状病毒也可感染仔猪引起不同程度的症状。轮状毒对外界环境的抵抗力较强，在１８～２０摄氏度的粪便和乳汁中，能存活７～９个月。
【流行特点】：轮状毒主要存在于病及带毒猪的消化道，随粪便排到外界环境后，污染饲料、饮水、垫草及土壤等，经消化道途径使易感猪感染。排毒时间可持续数天，可严重污染环境，加之病毒对外界环境有顽强的抵抗力，使轮状病毒在成猪、中猪、之间反复循环感染，长期扎根猪场。另外，人和其他动物也可散播传染。本病多发生于晚秋、冬季和早春。各种年龄的猪都可感染，感染率最高可达90%～100%，在流行地区由于大多数成年猪都已感染而获得免疫。因此，发病猪多是8周龄以下的仔猪，日龄越小的仔猪，发病率越高，发病率一般为50%～80%，病死率一般为10%以内。
【临床症状】：潜伏期一般为12～24小时。常方性流行。初精神沉郁，食欲不振，不愿走动，有些吃奶后发生呕吐，继而腹泻，粪便呈黄色、灰色或黑色，为水样或糊状。症状的轻重决定于发病的日龄、免疫状态和环境条件，缺乏母源抗体保护的生后几天的仔猪症状最重，环境温度下降或继发大肠杆菌病时，常使症状加重，病死率增高。通常10～21日龄仔猪的症状较轻，腹泻数日即可康复，3～8周龄仔猪症状更轻，成年猪为隐性感染。
【病理变化】：病理变化病变主要在消化道，胃壁弛缓，充满凝乳块和乳汁，肠管变薄，小肠壁薄呈半透明，内容物为液状，呈灰黄色或灰黑色，小肠绒毛缩短，有时小肠出血，肠系淋巴结肿大。
【诊断要点】：本多发生在寒冷季节，病多为幼龄，主要症状为腹泻。根据这些特点，可作出初步诊断。但是引起腹泻的原因很多，在自然病倒中，往往发现有轮状病毒与冠状病毒或大肠杆菌的混合感染，使诊断复杂化。因此，必须通过实验室检查才能确诊。
【实验室检查】：采取病发后25小时内的粪便，装入青霉素空瓶，送实验室检查。世界卫生组织推荐的方法是夹心法酶联免疫吸附试验，也可做电镜或免疫电镜检查，均可迅速得出结论。还可采取小肠前、中、后各一段，冷冻，供荧光抗体检查。
【防治措施】：
1、治疗：目前无特效的治疗药物。发现立即停止喂乳，以葡萄盐水或复方葡萄糖溶液（葡萄糖43.20克，氯化钠9.20克，甘氨酸6.60克，柠檬酸0.52?克，柠檬酸钾0.13克，无水磷酸钾4.35克，溶于2升水中即成）给病猪自由饮用。同时，进行对症治疗，如投用收敛止泻剂，使用抗菌药物，以防止继发细菌性感染。一般都可获得良好效果。
2、预防：主要依*加强饲养管理，认真执行一般的兽医防疫措施，增强和的抵抗力。在流行地区，可用轮状毒油佐剂灭活苗或猪轮状病毒弱毒双价苗对母猪或仔猪进行预防注射。
油佐剂苗于怀孕母猪临产前30天，肌肉注射2毫升；仔猪于7日龄和21日龄各注射1次，注射部位在后海穴（尾根和肛门之间凹窝处）皮下，每次每头注射0.5毫升。弱毒苗于临产前5周和2周分别肌肉注射1次，每次每头1毫升。同时要使新生仔猪早吃初乳，接受母源抗体的保护，以减少发病和减弱病症。
四、总结
对于病毒性腹泻不要急于使用含神经性止泻剂（如阿托品、莨菪碱、6542）的止泻药，否者会导致胃肠蠕动停止，毒素及未消化完全的食糜停留在小肠，厌氧菌迅速繁殖，产气产毒素，一些小猪会快速涨肚而死。
