英国研究人员最近通过基因方法研究发现，乳腺癌不是单一的一种疾病，而至少包含5种疾病。这些疾病的症状和治疗方法各不相同。
1研究发现：乳腺癌不是单一的一种疾病
1、乳腺肿瘤基因研究
研究人员通过对比24个乳腺肿瘤的基因组发现，这些基因组中包含多种不同类型的脱氧核糖核酸(DNA)缺陷。每一种DNA缺陷都体现出某种癌症亚种的特征。
英国《泰晤士报》24日援引这项研究负责人、英国韦尔科姆基金会桑格研究所副主任迈克·斯特拉顿教授的话报道：“乳腺癌的类型非常多。实验中这24个肿瘤并不能包含乳腺癌的全部情况。”
“我们通过基因研究发现，乳腺癌至少包含5至10种情况，”他说。
研究人员在实验中检测了这24个肿瘤中出现的基因重排现象。这种现象指大量基因组断裂、错接而导致基因紊乱。
他们发现不同肿瘤情况不同，有些几乎未出现任何错乱，但有些则出现200多处基因重排现象。
2、乳腺癌类型是多样“家族”
“随着时间推移，我们越来越认识到乳腺癌类型多种多样，”斯特拉顿说，“我们的研究证明乳腺癌不是一种病而是好几种。”
肿瘤学家曾指出，乳腺癌可分为3至4个大类，不同类型乳腺癌对某种药物产生的反应也不同。
例如，有一种乳腺癌与人表皮生长因子受体-2基因(HER2)有关，一旦这种基因过度表达，即“HER2阳性”，就会刺激癌细胞增长。一种名为“赫赛汀”的药物专门用于治疗这种类型乳腺癌。
另一种叫做“他莫昔芬”的药物只对某种含有雌性激素受体的癌细胞起效。
有种类型乳腺癌对雌性激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体-2均呈阴性，被称为“三阴性乳腺癌”。这种类型乳腺癌危险性最高，治疗难度也最大。
3、乳腺癌的详细分类有待深入研究
随着对不同类型乳腺癌基因结构不断加深了解，研究人员希望能够通过分析DNA特征来鉴别不同患者的肿瘤类型。医生也可以利用这些信息确定肿瘤的危险性，并找出最佳治疗方法。
目前，乳腺癌研究尚不彻底。国际癌症基因组联盟正资助开展一个针对1500个乳腺肿瘤的研究项目。
“一旦走上正轨，我们就能弄清楚乳腺癌的详细分类，”斯特拉顿说，“之后，我们要把它用于临床实践。”
“我们的目标是找出由于基因重排而引发癌症的基因，并针对它们研发合适的疗法，”他说。
2如何测基因治癌症
一个患有癌症的病人，使用基因测序找到导致癌症的变异基因，从而根据它不同的特性对症下药，癌症治疗效果将大大提高。记者从昨日在渝召开的第三届大中华区基因测序峰会上获悉，未来基因测序技术将广泛应用于恶性肿瘤、传染性疾病的治疗和控制，以及食品安全监测等领域。
测基因治癌症，疗效可从30%提至80％
“肿瘤实际上就是人体基因组改变的一种疾病。”江苏省中医院病理科主任赖仁胜教授说，不过，即使是同样的癌症，也可能是由不同的基因变异造成的。基因的差别让病人对治疗药物有不同的反应，因此需要对不同的病人进行“区别对待”，针对每个病人不同的特性制定个体化治疗方案。
“要进行个体化治疗，首先就必须找准到底是哪里发生了基因突变。”他称，通过基因测序技术的应用，准确了解这些变化，才能有针对性地采取药物治疗。
赖仁胜说，目前医疗领域针对癌症的治疗，主要采取手术和化疗相结合的方式，但手术可能造成并发症，化疗则会把人体内好的细胞和坏的细胞都破坏了，而且总体疗效只在30%-40%左右，而采用基因测序技术和个体化治疗不仅可以减少化疗的毒性，而且疗效可达到80%。“乳腺癌、胃癌、肠癌、肺癌这四大常见恶性肿瘤，使用这种方式效果最明显。就像打靶一样，一枪命中靶心。癌症也将变得不再如此可怕。”
未来，两三小时即能“解读”基因
“目前在中国，已经有一些三甲医院将基因测序技术应用于临床疾病治疗中。”生物医学专家卡迪亚博士说，不仅是恶性肿瘤的治疗，还有老年痴呆症、糖尿病以及传染性疾病都可以应用。
比如现在日趋普遍的糖尿病，如果使用基因测序技术进行早期诊断，监控基因突变的潜在风险，就能让人们提早控制，预防疾病。
卡迪亚博士表示，现在进行基因测序的耗时还比较长，预计一两年后，只需两三小时，就能全面“解读”基因。
同时，他谈到，基因测序技术从研究机构走向大众，今后的成本将越来越低，“在美国，过去基因测序的花费在50万美元，甚至更多，然而不久的将来，成本可能降低到1000美元左右。”这也意味着，人们想要解读自己身上的“奥秘”，将来会越来越便宜。
用基因测序，中国科学家破解了欧洲肠道疫情
今年5月中旬开始，一种罕见的肠道病感染疫情从德国蔓延至整个欧洲，导致患者出现腹痛、腹泻、发烧和呕吐等症状，严重者甚至危及生命。当人们对这一“无名杀手”一筹莫展时，中国科学家用3天的时间，利用基因测序技术发现了这种杀伤力极强的新致病性大肠杆菌。
“基因测序技术可以快速有效地测试食品内的生物病原体，比如大肠杆菌等，保障食品安全。”美国生命技术公司总裁马克·史蒂文森说，这项技术已经为北京奥运会和上海世博会提供了食品安全监测，今后也有望在中国广泛应用。
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基因测序技术，即测定DNA和RNA序列的技术。人类基因组是由A、T、G、C四个字母组成的“生命天书”如同一座宝库，保藏着几千年来人们迫切想知道的生命奥秘，基因测序技术就好似“芝麻开门”这样的咒语，是我们打开宝库的金钥匙。
3因基因受限 多发性自愈性鳞状上皮癌可自愈
近日，有媒体报道，一个跨国性研究小组宣称他们发现了决定一种罕见皮肤癌迅速自愈的基因，这样意味着未来或许可以研发针对这一基因的癌症治疗药物，此前，也有报道称携带某一变异基因更易患皮肤癌，若为皮肤癌患者罹患其它癌症机率更高等等，真可谓，几多欢喜几多愁，此次，关注皮肤健康的小编辑和你一起回顾，近两三年皮肤癌研究史上小小的轰动性成果。
研究一：因TGFBR1基因受限多发性自愈性鳞状上皮癌或可自愈
新加坡科学技术研究促进局说，多发性自愈性鳞状上皮癌是一种罕见的皮肤癌，它在发病初期生长迅速，但在数周后往往会自行消退。研究人员发现，其独特的自愈现象是由于TGFBR1基因不能发挥作用。他们还发现，对其他癌症而言，使这一基因不发挥作用也可以阻断癌细胞传递相关指令。
参与这一研究的苏格兰邓迪大学遗传学专家戴维·古迪说，40多年来科学家一直对这种皮肤癌的自愈现象百思不解。了解TGFBR1基因对肿瘤的影响，就可以推断一些杀死或促进癌细胞生长的药物在临床上可能产生的效果。不过，研究小组的领导者比尔吉特·雷恩说，这一基因也是正常信息传递机制所必需的，因此“不能不分青红皂白阻止它的作用”。
研究二：非黑色素瘤皮肤癌患者罹患其它癌症的几率高
美国南卡罗来纳大学医师艾博格领导的研究团队指出，具有良性、非黑色素瘤皮肤癌病史者，罹患其它癌症几率是一般人的两倍。
研究人员比对了间769位非黑色素瘤皮肤癌患者，以及同期无皮肤癌病史的18000多人的资料。
数据显示，非黑色素瘤皮肤癌患者，罹患其它癌症的几率高出3.8倍。若考虑性别、年龄、身材和生活习惯等因素，几率降为约2倍。研究指出在25岁至44岁的青年身上更为显著。
研究三：研究发现携带Cyclin D1变异基因的人更易患皮肤癌
葡萄牙肿瘤研究所的研究人员最近发现，携带Cyclin D1变异基因的人更易患皮肤癌。
研究人员09年9月15日在斯德哥尔摩召开的欧洲肿瘤内科学会会议上介绍说，他们的研究表明，如果Cyclin D1基因发生变异，会使患皮肤癌的风险增加80%。他们分析了1053名志愿者的血样，其中161人是黑素瘤患者，892人是健康者，结果发现携带两个Cyclin D1变异基因副本的人患黑素瘤的风险高达80%。
Cyclin D1能加速或减缓细胞生长，此前有研究认为它与一些癌症如皮肤癌和乳腺癌有关。葡萄牙研究人员说，他们的研究显示，黑素瘤病例中有14%是由这种基因所致。
黑素瘤是一种危险性很大、很难治疗的皮肤癌，晚期患者的平均生存期大约为6个月。世界卫生组织估计，每年因过度暴露在紫外线光下而死亡的人大约有6万，其中大部分人死于黑素瘤。
4“干扰”抑癌基因的新蛋白质
由贺福初院士领导的军事医学科学院放射与辐射医学研究所蛋白质组学国家重点实验室,在肿瘤研究领域发现了一种重要的新型蛋白质,这种蛋白质可以选择性地干扰抑癌基因,可能成为肿瘤防治的新型靶向分子,从而为肿瘤疾病的预防和治疗研究提供新的途径。这一重要发现,4月19日被国际著名学术刊物《自然—细胞生物学》在线发表。
这项研究受到国家重大科学研究计划项目“DNA损伤修复蛋白复合体及修复功能相关机制研究”和“人类肝脏蛋白质组重要科学问题研究”以及国家自然科学基金委创新群体项目“肝脏及肝病相关的系统生物学研究”等的联合资助。贺福初院士介绍说:“这次发现的新型蛋白质Apak隶属于锌指蛋白家族,而这一家族在人类基因组中多达423个成员,这一家族中很可能存在大量没有被人们发现的p53调控蛋白,因而可能为肿瘤研究、药物研发打开了一座巨大的‘宝库’”。据悉,《自然》系列刊物仅在两年内,就刊用了贺院士实验室的七篇论文,标志着我国具备了领导国际重大科技合作计划、占领生命科学“战略制高点”的实力。
科学家们一直寄希望于通过调节一种名叫p53的抑癌基因的通路活性,来达到杀伤肿瘤细胞的目的。然而大量科学研究数据表明,这种抑癌基因的活性调控异常复杂。贺福初院士、张令强研究员、田春艳副研究员等研究员历时六年研究,发现了一种新型蛋白质,这种蛋白质可以选择性地参与抑癌基因p53对死亡基因的调控,他们为这种蛋白质取名为Apak。当Apak与抑癌基因p53结合在一起时,抑癌基因不会伤及正常细胞,当正常细胞遇到基因组损伤信号时,Apak迅速与p53分离,释放出p53的杀伤细胞功能,从而能及时清除掉对机体带来危害的部分“变坏”的细胞,大大降低了肿瘤发生的风险。
5发现抑制基因作用有助治疗癌症
英国牛津大学研究人员在新一期《癌症研究》杂志上报告说，通过放射疗法杀死癌细胞是当前治疗癌症的主要手段之一。有关专家指出，提高癌细胞对放射疗法的敏感性，可使疗效大大提高。
牛津大学研究人员为此筛查了那些与细胞修复有关的基因，并最终确定如果抑制一个名为ＰＯＬＱ的基因发挥作用，将可以使包括喉癌和胰腺癌在内的癌细胞对放射疗法更为敏感，治疗效果更好。
研究还发现，这一基因在健康细胞中并不活跃，抑制其发挥作用后，健康细胞对放射疗法的敏感性并没有太大变化，不会因放射疗法而大批死亡。因此，ＰＯＬＱ基因是提高放射疗法效果的一个良好靶点。
研究人员麦肯纳说，实验显示，抑制该基因发挥作用可以使大量癌细胞在放射疗法实施过程中死亡。他们接下来要做的就是把这一发现转化为实际的医疗手段，以造福癌症患者。
