一、肾病综合症有哪些早期症状
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿。大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症。血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿。NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症。NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
二、肾病综合症的并发症有哪些
（1）感染：最常见的为呼吸道感染，其次为皮肤疖疮和蜂窝织炎。因皮下水肿使感染容易扩散。腹膜炎为NS较为突出的并发症。多见于有腹水患者。细菌以荚膜菌（如肺炎链球菌）和大肠杆菌为多见。临床表现为发热、腹痛和腹胀，肌卫和反跳痛不显著。
（2）低血容量休克：多见于起病急骤，短期内血浆蛋白迅速降低，或因呕吐、腹泻等体液大量丢失时，也见于使用利尿剂大量利尿时。表现为腹痛，烦躁不安，四肢湿冷、皮肤见大理石状花纹，脉搏快弱，心音低和血压下降。
（3）电解质紊乱：长期戒盐，大量使用利尿剂，呕吐和腹泻等可引起低钠血症和低钾血症。低钙血症常系结合钙的降低，若有游离钙降低，可发生手足搐搦。
（4）血管栓塞：低蛋白血症患者血液常处高凝状态，胶渗压降低血液浓缩和高脂血症，进一步促进凝血而发生栓塞。栓塞多数无临床症状，仅在大血管栓塞时才出现症状，如肾静脉栓塞可发生腰或腹痛，肉眼血尿或肾衰竭。近年来有报告肺栓塞并不少见，也有脑栓塞的报告。穿刺股静脉取血误伤股动脉可致严重的股动脉栓塞。
（5）急性肾衰竭：多见于起病或复发时低血容量所致肾前性肾衰竭。部分与原因未明滤过系数（Kf）降低有关。少数为严重增生性病变，如MPGN和严重MsPGN等，严重病变引起GFR降低。
三、肾病综合症的鉴别诊断方法有哪些
1.过敏性紫癜肾炎。好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。
2.系统性红斑狼疮性肾炎。好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。
3.乙型肝炎病毒相关性肾炎。多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。
4.糖尿病肾病。好发于中老年，常见于病程以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
5.肾淀粉样变性病。好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
6.骨髓瘤性肾病。好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
四、肾病综合症的激素治疗方法是什么
肾上腺皮质激素是能诱导蛋白悄消失的有效药物，并作为肾病治疗的首选药。
1、机制可能与下列因素有关：
1）免疫抑制作用。
2）利尿作用（通过对肾小球滤过率及肾小管的影响）。
3）改善肾小球滤过膜的通透性，减少尿蛋白滤出。
2、用药原则：
1）选择生物半衰期12～36小时的中效制剂。
2）开始治疗时应用药足量，分次服用，使尿蛋白快速诱导阴转；
3）阴转后，维持治疗以隔日晨顿服为宜，减少对视丘-垂体-肾上腺轴（HIP）的抑制作用。
4）维持治疗不宜过短，应待病情稳定再停药。
3、治疗方案：
①中长程疗法：
沷尼松每日2mg/dk（总量不超过60mg），分3次口服。若4周内尿蛋白转阴，则转阴后至少巩固2周开始减量，改为隔日2mg/kg晨顿服，继用4周，以后每2～4周减2.5～5mg，直至停药，疗程6个月（中程疗法）。若治疗4周内尿蛋白未阴转，可继服至转阴后2周，一般用药8周，最长不超过12周。然后改隔日2mg/kg，继用4周，减量方法同上，疗程9～12个月（长程疗法）。
②短程治疗：每日60mg/m2（总量不超过60～80mg），分次服用，疗程4周，然后隔日40mg/m2，再服4周停用。
给予中长程治疗，疗程可至1～数年。复发2次以上可考虑加用免疫抑制剂。
须参考用药及反复的病史，摸索能维持缓解的隔日剂量，长期维持，至少半年，以后再试减量。一般认为沷尼松隔日1.4mg/kg，无激素霉副作用。也呆加用免疫抑制剂。
