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我们应该怎样的来了解子宫内膜异位症的是怎么引起的

时间:2018-12-21 20:17:03

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我们应该怎样的来了解子宫内膜异位症的是怎么引起的

当今的社会不孕症的变现有很多种,而常常会引起不孕的疾病我们也知道很多,那么大家知道子宫内膜异位症也会引起不孕吗,长时间的不治疗子宫内膜异位症会导致流产让我们一起来了解他的原因是什么。 子宫内膜异位症

1长时间的子宫内膜异位症不及时额治疗可能导致流产

当今的社会不孕症的变现有很多种,而常常会引起不孕的疾病我们也知道很多,那么大家知道子宫内膜异位症也会引起不孕吗,长时间的不治疗子宫内膜异位症会导致流产让我们一起来了解他的原因是什么。

子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜出现在子宫被覆粘膜以外的身体其他部位,以痛经、月经不调、不孕、性交痛等为主要临床表现。是育龄期妇女较常见的疾病,其导致的自然流产在临床发病率较高,平均达%,较正常的妊娠自然流产率高。其引起自然流产的机制较复杂,总的概括为子宫内膜异位症患者卵泡受体数量减少,导致分泌功能不足,孕早期提供给胎儿营养不足影响胚胎发育其次,子宫内膜异位症患者未破裂卵泡黄素化综合征(卵泡生长到一定时期并未破裂排卵,但其内部发生黄素化)发生率较正常妇女显著增高,卵巢排卵功能不好,黄体功能不全,导致流产。

以上就是引起子宫内膜异位症的一些表现,我们可以根据以上的说法来了解到为什么子宫内膜异位症会引起流产,所以当患有子宫内膜异位症的时间应该及时的去医院就医,以免它对我们造成生育上的问题。

2我们应该怎样的来了解子宫内膜异位症的是怎么引起的

最近几年我们对于我们的妇科及时是非常的重视的,我们对于常见的妇科病还是非常熟悉的,那么不知道大家对于子宫内膜异位症是否了解,那么子宫内膜异位症是因为什么样的原因引起的呢,我们大家一起来了解一下专家是怎样讲解的。

一,种植学说

最早(1921)有人认为,盆腔子宫内膜异位症的发生,系子宫内膜碎片随经血逆流,通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位所致,临床上在月经期行剖腹探查时可在盆腔中发现经血,且经血中查见子宫内膜,剖宫手术后所形成的腹壁疤痕子宫内膜异位症,是种植学说的好例证。

二,浆膜学说

亦名化生学说,认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来,副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成,与卵巢的生发上皮,盆腔腹膜,闭锁的腹膜凹陷,如腹股沟部的腹膜鞘状突(努克管),直肠阴道隔,脐等,都是由体腔上皮分化而来,凡从体腔上皮发生之组织,均有潜在能力化生成几乎与子宫内膜不能区分的组织,因而腹膜间皮细胞可能在机械性(包括输卵管通气,子宫后位,宫颈阻塞),炎性,异位妊娠等因素刺激下,易发生化生而成异位症的子宫内膜,卵巢表面的生发上皮因属原始体腔上皮,更具有分化的潜能,在激素,炎症的影响下就可分化成胚胎时所能形成的各种组织,包括子宫内膜,卵巢是外在性子宫内膜异位症中最易累及的部位,用化生学说很易解释,种植学说不能解释超越盆腔以外的子宫内膜异位症的发生原因。

三,免疫学说

1980年Weed等报道,异位内膜周围有淋巴细胞,浆细胞浸润,巨噬细胞内含有铁血黄素沉着及不同程度的纤维化,他们认为是由于异位内膜病灶做为异物,激活了机体的免疫系统所致,此后,许多学者从细胞免疫,体液免疫等方面探讨内异症的病因及发病机理。

(一)细胞免疫功能缺陷 1.T淋巴细胞功能缺陷;2.自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)功能缺陷:NK细胞是一群异质性多功能的免疫细胞,其功能特征是不需抗体存在,不需经抗原致敏,即可杀伤某些肿瘤细胞或病毒感染细胞,在体内免疫监护中起重要作用。

(二)体液免疫功能缺陷 有关子宫内膜异位组织发生的理论还有:①淋巴播散学说,认为子宫内膜可经淋巴道播散,先后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织,但这一学说的弱点在于区域性淋巴结中央很少见到内膜组织,常发部位也不符合正常的淋巴引流;②血流播散学说,根据文献报道,在静脉,胸膜,肝实质,肾脏,上臂,下肢等均曾发现过异位的子宫内膜,一些学者认为最大可能是内膜经过血流播散至上述组织,器官而致,且曾在兔肺内引起实验性子宫内膜异位症,但有人认为这些情况,虽可能是通过血行播散所致,但局部化生这一因素仍不能排除,因胸膜亦由体腔上皮分化而来,在胚胎期产生胚芽及中肾管时,有可能发生体腔上皮异位于其中,日后组织可化生而在各该部形成子宫内膜异位症。

不论异位子宫内膜来源如何,其生长均与卵巢内分泌有关,临床资料可以说明,如此症多半发生在生育期妇女(30~50岁占80%以上),且常并发有卵巢功能失调,切除卵巢后,则异位内膜萎缩,异位子宫内膜的生长主要依靠雌激素,妊娠期孕激素分泌较多,异位内膜即受到抑制,长期口服合成孕激素如炔异诺酮,造成假孕,亦可使异位内膜萎缩。

病理改变:

一,内在性子宫内膜异位症

内膜由基底部向肌层生长,局限于子宫,故又名子宫腺肌病,异位的子宫内膜常弥散于整个子宫肌壁,由于内膜侵入引起纤维组织及肌纤维的反应性增生,使子宫一致性胀大,但很少有超过足月胎儿头大者,不均匀或局灶型分布者一般以后壁多见,由于局限在子宫一部,往往使子宫不规则增大,酷似子宫肌瘤,切面可见增生的肌组织亦似肌瘤呈漩涡样结构,但无肌瘤所具有与周围正常肌纤维分开的包膜样组织(照片1),病灶中间有软化区,偶可见到散在的含有少量陈旧积血的小空腔,镜检所见的内膜腺体与子宫内膜腺体相同,其周围由内膜间质所包绕(照片2),异位内膜随月经周期而改变,但分泌期改变不明显,表示异位的内膜腺体受孕激素影响较小,当受孕时,异位内膜的间质细胞可呈明显蜕膜样变,已如上述。

照片1 弥散性子宫腺肌病

照片2 子宫腺肌病组织象

二,间质性子宫内膜异位症

为内在性子宫内膜异位症的一种特殊类型,较少见,即异位的内膜仅有内膜间质组织,或子宫内膜侵入肌层后间质组织发展的范围及程度远远超过腺体成分(照片3),一般子宫一致性增大,异位细胞散布于肌层或集中在某一区域,色黄,常具有弹性橡皮样硬度,较肌瘤软,在切面往往可以看到索状小虫样突起,就可据以确立诊断,异位组织亦可向宫腔发展形成息肉状肿块,多发性,表面光滑,蒂宽与子宫肌壁有较大面积的直接连系,并可由宫壁向宫腔或沿子宫血管向阔韧带内突出,向宫腔突出者致成月经过多甚或绝经后流血;向阔韧带突出者可经妇科双合诊查出,间质性子宫内膜异位症可有肺播散,甚至在切除子宫数年后还能发生,由于这种特点,有人认为间质性子宫内膜异位症是低底恶性的肉瘤。

照片3 间质性子宫内膜异位症组织象

三,外在性子宫内膜异位症

内膜侵犯子宫以外的组织(包括由盆腔侵犯子宫浆膜层的异位内膜)或器官,常累及多个器官或组织。

卵巢为外在性子宫内膜异位症最常发生的部位,占80%,其次为子宫直肠窝之腹膜,包括子宫骶韧带,子宫直肠窝前壁相当于阴道后穹窿部位,子宫颈后壁相当于子宫颈内口处,有时异位内膜侵犯直肠前壁,使肠壁与子宫后壁及卵巢形成致密粘连,术中很难分离,外在性子宫内膜异位症也可侵入直肠阴道隔而在阴道后穹窿粘膜上形成散在的黑紫色小点,甚至可形成菜花样突起,酷似癌瘤,经活检才能证实为子宫内膜异位症,此外如前所述输卵管,宫颈,外阴,阑尾,脐,腹壁切口,疝囊,膀胱,淋巴结,甚至胸膜及心包膜,上肢,大腿,皮肤皆可能有异位内膜生长。

子宫直肠窝处异位子宫内膜,亦可在腹膜上形成紫黑色出血点或积血小囊,包埋在粘连严重的纤维组织中,镜检可见典型的子宫内膜,该处异位的内膜组织尚可向直肠阴道隔及子宫骶韧带扩展形成触痛性坚实结节,或穿透阴道后穹窿粘膜,形成蓝紫色乳头状肿块,经期可出现许多小出血点,如直肠前壁受累,则可发生经期大便疼痛,有时内膜病变围绕直肠扩展形成狭窄环,与癌瘤极为相似,肠道受侵约占内膜异位症10%左右,病变常位于浆膜及肌层,很少粘膜受侵而发生溃疡,偶有由于在肠壁形成肿块或造成纤维性狭窄或粘连引起肠管过度屈曲而发生肠梗阻,并可发生刺激症状,如间歇性腹泻,月经期更加重。

以上就是引起子宫内膜异位症的一些方法,我们要及时的来预防子宫内膜异位症给我们带来的危害,我们还要根据专家讲解的来进行及时的来预防,我们都知道他的病因是什么了,那我们应该及时的来以防跟治疗,以免引起其他的疾病。

3子宫内膜异位的危害

子宫内膜异位要我们及时的这里,不然会导致女性不孕的发生,其中的原因我们通过下面的介绍有一个详细的了解,像是子宫内膜异位症是现在很多女性都存在的问题,不过小编觉得还是应该多注意一下,尤其是在与子宫内膜异位症能不能怀孕的事情上更是应该多注意点。

子宫内膜异位症是子宫内膜生长在子宫腔以外的任何部位所引起的妇科疾病。如在卵巢、子宫骶骨韧带、子宫下段后壁浆膜层、子宫直肠陷窝以及乙状结肠的盆腔腹膜等处,亦可在子宫肌层发生,故临床上将子宫内膜异位症分为外在型子宫内膜异位症和内在型子宫内膜异位症。患者常主诉不孕、痛经及盆腔疼痛而就诊。

约30%一58%的不孕症患者合并子宫内膜异位症,患子宫内膜异位症的女性中不孕症的发病率约30%-50%。美国人口协会的调查结果表明,每年在不孕症人群中,约增加50000例新的子宫内膜异位症病人。Strathy等报告患子宫内膜异位症的人群中,不孕症的发病率为非子宫内膜异位症人群的20倍。患子宫内膜异位症的男方无精症的女性中,人工授精成功率明显低于无子宫内膜异位症的妇女。以上资料充分说明子宫内膜异位症与不孕症有密切的相关性,但至今尚无一单一的合理的解释说明早期子宫内膜异位症与不孕的直接关系,一般说来有如下几种因素:

1、盆腔机械性因素:盆腔内子宫内膜异位症所产生的炎性反应以及其所诱发的多种细胞因子和免疫反应,均可损伤腹膜表面,使间质内肥大细胞释放出组织胺及激酶,

血管通透性增加,导致水肿、纤维素和血性浆液渗出(serosanguinous exudation)。正常情况下,当纤维蛋白沉着后,通过纤维蛋白溶酶使纤维蛋白溶解,损伤愈合,而不发生粘连。当血管供血不足时,纤维蛋白沉着后,由于纤溶激酶激活物(plasminogen activator,PA)减少降低了纤维蛋白的溶解力,纤维蛋白介质增加,其中纤维母细胞和微血管增生,管腔阻塞加重了局部缺血,形成永久性瘢痕。这种变化与炎症或损伤的程度成正比。在缺乏纤维蛋白溶解酶的作用下,毛细血管堵塞,纤维母细胞及毛细血管增生而形成永久性粘连和包块等。其粘连的特点是范围大而致密,容易使盆腔内器官的解剖功能异常,干扰了输卵管的拾卵和受精卵的运输功能,如卵巢周围的粘连厉害,可妨碍卵子的排出。

2.卵巢的分泌功能和排卵功能的异常:患者腹腔液内的巨噬细胞可降低颗粒细胞分泌孕酮的功能、干扰卵巢局部的激素调节作用、使LH分泌异常、PRL水平升高,PG含量增加,约79%的患者发生未破裂卵泡黄素化,10%无排卵。

3.对生殖过程的干扰:近年来发现的子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体水平升高,提示子宫内膜异位症是一种自身免疫性的疾病。其机理可能是升高的子宫内膜HLA—DR抗原的表达刺激巨噬细胞活性,近而激活免疫功能产生子宫内膜抗体。曾有专家对患者腹腔液的微环境中巨噬细胞活性的变化,多种细胞因子如白细胞介素1、6,肿瘤坏死因子,血小板活化因子和炎症趋化蛋白水平以及PG浓度变化对生殖的多个环节进行了研究。发现患者的腹腔液对小鼠2细胞期胚胎的发育有细胞毒作用,在培养48小时后,胚胎的发育明显低于对照组。升高的PG可以干扰输卵管的运卵功能,并刺激子宫收缩,干扰着床和使自然流产率升高达50%。对精子活力也有抑制作用,动物和人体试验均证实巨噬细胞可吞噬精子,其所产生的细胞因子也有抑制精子的作用。临床发现患子宫内膜异位症的妇女其IVF—ET的受精率降低,大鼠试验发现子宫内膜异位症腹腔液可以干扰精卵的相互作用。

对子宫内膜异位的导致女性不孕的情况我们就介绍到这里,只要是有任何的妇科问题的话都要及时的就诊才行,在诊断后确定主要的原因,对症进行相关的治疗,确保自己的身体不会有任何的问题。

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