据中国国际广播电台报道泰国医学专家13日公布一项关于肝脏疾病的研究成果，指出喝酒是导致肝炎的主要原因。泰国朱拉隆功大学医学系副教授...
1泰国医学专家认为喝酒是致肝炎主因
据中国国际广播电台报道 泰国医学专家13日公布一项关于肝脏疾病的研究成果，()指出喝酒是导致肝炎的主要原因。
泰国朱拉隆功大学医学系副教授帕蓬说，从210例急性肝炎患者近5年来的生活资料分析，发现致病的最主要原因是喝酒，比例为47%，其次是胆囊管结石，占37%。
帕蓬指出，在急性肝炎的治疗方面要因人而异。如果患者肝脏部分坏死但没有细菌感染情况，应以身体调理配合放射治疗。但对于肝脏部分坏死且发生细菌感染的病例，就只能采取手术切除的办法，并且要长期观察患者是否发生综合症状。
2患肝炎后的肝脏有哪些改变
病毒性肝炎是由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起的传染性疾病。发病的部位主要是肝脏。它最主要的特点是弥漫性的肝细胞变性、炎症、坏死、再生及纤维组织增生。其结果、会出现许多症状和肝功能异常。例如：肝脏内的谷丙转氨酶（ALT）进入血液，使血液中的ALT升高；大量肝细胞坏死还可能使肝脏制造白蛋白和凝血因子发生困难，使血液中的白蛋白降低，并可能出现和发生出血现象。
由于肝脏具有其它器官无法比拟的旺盛的再生和恢复能力，因而肝细胞除了坏死以外，还有再生。大量的再生肝细胞在一定程度上能够补偿那些坏死而消失的肝细胞，所以肝炎发现得早、治疗得早，并注重休息的患者，三到四个月，可以完全恢复正常。
3病毒性甲型肝炎概述
甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册 1994)，尚待进一步研究。
甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。
本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。
治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
甲型肝炎病毒()
HAV是小核糖核酸病毒(Picornavirus)科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒(Heparnavirus)科。直径27-32nm,无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10-12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线(1.1瓦，0.9cm深)1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精25℃3分钟可部分灭活。实验动物狨猴及黑猩猩皆易感，且可传代。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。在细胞培养中HAV不引起细胞病变，也不导致宿主细胞的溶解与死亡。在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在与起病后3-6个月之内，IgG型抗体则可保存多年。
4甲肝痊愈后还会得其它肝炎吗？
甲肝与其它各型肝炎无交叉免疫。
所以患者甲肝存在同时感染其它肝炎的可能。
首先要明确肝炎不只是一种病，而是一个疾病群。甲型肝炎只是肝炎的1个类型。能导致急性肝炎的病毒至少有7种，即甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7种病毒。除丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的条件下发生双重或再感染外，其余6种病毒均可造成独立的再感染。它们形态不同，抗原性不同，相互间无交叉免疫。所以甲型肝炎痊愈后，仍可患其它各型肝炎。从理论上讲，一个人可患1～5次急性肝炎。一生中患2次肝炎的也大有人在。
从而启示我们，任何一种肝炎治愈后仍要讲究卫生，要了解各型肝炎的传播途径和隔离消毒的知识。由于诊断手段、确诊时间、隔离收容条件的限制，目前国内外还不能做到早期把甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7型肝炎在入院前就区分开，不得不住在同一病房。因此在住院条件下和出院后均应注意个人卫生，加强保护自己，以免受第二种、第三种肝炎病毒的感染。不同型别肝炎患者之间打扑克、下象棋、交换食物、传递钱票、互借小说、馈赠礼品、嬉笑打闹等接触，可能是导致再感染的原因之一。
5纤维化胆汁淤积性肝炎
纤维化胆汁淤积性肝炎是一种独特类型的肝炎，感染的肝移植病人应用大剂量免疫抑制剂后，移植肝发生病毒再现或再感染，病情迅速恶化，常在数月内死于肝功能衰竭。
病因：最初报告发生在移植肝的感染；以后发现慢性携带的病人肾移植、骨髓移植、心脏移植后，因应用大量免疫抑制剂而肝内病毒省再活动也可发生；并且感染后同样可合并纤维化淤胆性肝炎。
病毒：血清病毒高水平；肝内病毒高复制状态，肝细胞病毒高含量，肝细胞胞浆内病毒抗原和高表达，且与病变的程度一致，提示在纤维化胆汁淤积性肝炎，病毒有致病变效应。
肝组织学特征：汇管区周围纤维化，向血窦周围发展。肝细胞重度气球样变性，大量肝细胞坏死和凋亡，有广范围的融合性坏死，但炎症细胞浸润相对稀少。严重的肝细胞病变，却有许多毛玻璃样改变。肝细胞胆汁淤积和毛细胆管胆栓，坏死区有活跃的胆小管反应。
临床特征：胆汁淤积性肝炎发生急性肝功能衰竭。严重的消化道症状：恶心、呕吐，食欲消失。深度黄疸，进展迅速。常有腹水，易合并腹膜腔感染。出血倾向明显。终末期发生肝性脑病和肝肾综合征。病人多死于肝功能衰竭。
血生化检查：高胆红素血症，结合型为主。肝酶增高，显著超过和。凝血酶原时间延长。核苷类似物的防治价值：纤维化淤胆型肝炎的独特病因是病毒高度复制，且具致细胞病变效应。拉米夫定能迅速抑制病毒复制，故是首选的防治药物。慢性HBV感染者在组织或器官择()期移植前周，，移植后可抑制病毒在极低水平，用大剂量免疫抑制剂后仍可保持极低的病毒水平。纤维化淤胆型肝炎发病后，早期应用可控制病变发展。辽宁医疗提供
