扁平苔藓的原因具体有哪些,扁平苔藓患者有很多的异常表现,大家注意其中的因素,扁平苔藓的病因具体有哪些?
1扁平苔藓的具体发病原因有哪些?
扁平苔藓是一种具有特征性的紫红色扁平丘疹、斑丘疹,呈慢性经过的皮肤病。发于真皮浅层的慢性炎症性皮肤病,也侵及口腔粘膜。皮损为多角形紫色扁平丘疹,用液体石蜡涂搽后,可见小白点及细纹,称威克姆纹。粘膜为灰白色网状损害。搔抓后局部可出现条形同样损害。侵及甲板时,甲板肥厚粗糙,有纵或横沟,甲可萎缩、缺甲或有窦状胬肉。阴茎部皮损常呈环形。那么引起扁平苔藓的病因是什么呢?
引起扁平苔藓的病因目前暂不明,但与精神因素、内分泌因素、免疫因素、感染因素等有关。
1、精神因素OLP发病与失眠、情绪波动、更年期或经前期精神紧张是可能导致扁平苔藓的病因,只要去除了这些因素后,病情即可缓解。
2、临床可见有的女性OLP患者在妊娠期间病情缓解,哺乳后月经恢复时,病损又复出现。所以内分泌因素应该是引起扁平苔藓的病因之一。
3、免疫因素OLP是一种口腔黏膜以T细胞介导的炎症病变,T淋巴细胞由局部微血管外渗,后移行至口腔上皮,聚集在OLP病损内。用皮质类固醇及氯喹等免疫抑制剂有效,证明本病与免疫有关。
4、感染因素通过病理切片及电子显微镜检查,发现病损内有可疑的病毒与细菌。
5、微循环障碍因素据国内多项调查提示,高黏血症及微循环障碍与扁平苔藓的发生有关。
2扁平苔藓的病因具体有哪些?
大家生活中是不是会因为饮食问题,患上了很多的口腔疾病呢?我们常见的有口腔溃疡,但是扁平苔藓也是很常见的一种,大家不要忽视了,生活中应该注意了解此病的原因,做好相应的预防工作,远离疾病的威胁,扁平苔藓的病因是什么?
1、精神因素:OLP发病与失眠、情绪波动、更年期或经前期精神紧张有关,这些因素去除后,病情即可缓解。
2、内分泌因素:临床可见有的女性OLP患者在妊娠期间病情缓解,哺乳后月经恢复时,病损又复出现。
3、免疫因素:OLP是一种口腔黏膜以T细胞介导的炎症病变,T淋巴细胞由局部微血管外渗,后移行至口腔上皮,聚集在OLP病损内。用皮质类固醇及氯喹等免疫抑制剂有效,证明本病与免疫有关。
4、感染因素:通过病理切片及电子显微镜检查,发现病损内有可疑的病毒与细菌。
5、微循环障碍因素:据国内多项调查提示,高黏血症及微循环障碍与扁平苔藓的发生有关。
6、平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不完全一致,但与正常对照都有差异,提示本病可能与遗传有关。
扁平苔藓发生机制有两种学说:药物抗原结合于表皮,并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达,从而启动免疫反应,药物亦可能直接影响免疫活性细胞,并导致T淋巴细胞克隆的活化。
大家现在都认识了其中的原因,只有正确的认识,才能远离疾病的威胁,但是也要注意一些健康问题,不要盲目的治疗,患上疾病后要注意饮食,多喝水也是很重要的,最后,小编祝大家都能健健康康。
3扁平苔藓的原因具体有哪些
大家可能不是很了解在日常生活中我们看到的,一些会特别注意长疮的人群他们到底怎么了,在这里告诉大家他们是扁平苔藓患者,表面上来说就是没有什么特殊的症状,这类人群的压力我们是可想而知的,不管是自身还是家庭都是很痛苦的,我们一起关注的形成原因!
1、精神神经因素:来自家庭、生活等各方面的压力,使患者的身心活动受影响,长期的精神紧张、焦虑、忧郁等,容易引起内分泌失调紊乱而致病。
2、局部刺激因素:不同金属修复体可引起口腔粘膜苔藓样改变。银汞充填体引起苔藓样病损,少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。
3、内分泌因素:本病女性患者较多,引发扁平苔藓的原因与妊娠、更年期及内分泌药物有关,患者要注意避免这些诱发因素.基于口腔扁平苔藓的病因。
4、遗传因素:扁平苔藓有家族史倾向,不少学者进行了家系发病研究,家族性扁平苔藓患者所携带的致病基因,明显比非家族性扁平苔藓的对照组高。
口腔扁平苔藓发病因素众多,很多病人具有精神紧张、焦虑、失眠、心情郁闷等心里问题,还有部分病人由于不良生活习惯而导致胃肠炎、糖尿病、高血压等疾病,进而影响到口腔粘膜的健康。
当然,不是所有不良生活习惯都很导致扁平苔藓这些疾病的发生,但是说不良的生活习惯会增加发病概率是一点儿也不过分。所以,注意生活习惯的规律性和节制性,做到饮食有节,生活有常,豁达大度,心情开朗是在是十分要紧的。
口腔扁平苔藓的真正发病原因尚未完全明确,但很多学者提出烟、酒、烫食、嗜酸辣、龋齿、牙齿不良修复体都可能是致病因素。纵然口腔局部物理性损伤作用不大可能是口腔扁平苔藓的病因学因素,但若不去除,对口腔扁平苔藓的治疗是不利的。
因此,就口腔扁平苔藓病人的饮食情况来说,宜多食新鲜蔬菜,水果。糜烂溃疡型病人应给予软食,忌辛辣刺激之物,如生葱、生蒜、海产品、牛羊肉等,忌烫食,应尽量较少对口腔粘膜的刺激,以有利于口腔扁平苔藓病人病情的迅速好转,加速愈合。
总之,一定不要有太大的压力,结合正确的饮食对疾病的治疗和预防是有很大效果的!也不要出现恐惧心理,积极配合医生的治疗注意日常正常休息,护理和药物结合一定会见效的!发现了扁平苔藓的症状后,需要去诊治。
4扁平苔藓有哪些病因?
(一)感染因素 自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体,曾认为是致病病毒,但电镜观察,表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面,系上皮细胞内非特异性结构,并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构,因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病,但为以后学者的研究所否定,因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内,而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌,所以认为不是扁平苔藓的致病细菌。
(二)精神神经因素 患者因环境、家庭、工作,个人生活等各方面原因,身心活动受影响,精神受到创伤,紧张、焦虑、忧郁等,使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。
(三)内分泌因素 本病女性患者较多,病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇,睾酮含量多低于正常人。
(四)微量元素 近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化,棘层增厚,上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常,补锌治疗也未取得明显效果,故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用,并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时,发现锌、碘等,均低于正常,而镍高于正常。
(五)系统性疾病因素 扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状,不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关,如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。
(六)局部刺激因素 不同金属修复体在口内形成电位差。另外,充填物的刺激等,可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损,少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。
(七)遗传因素 有人发现本病有家族史倾向,不少学者进行了家系发病研究,但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因,明显高于非家族性扁平苔藓的对照组,说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。
(八)免疫学因素 目前仍不完全清楚。根据本病病情波动、反复及在上皮下固有层有炎症细胞浸润,主要为来自T淋巴细胞的浸润带,因而考虑与免疫因素有关,并证明这些细胞不是局部增生的结果,而是来自血液,.现多认为扁平苔藓为免疫功能低下,可导致对一种未明病毒易感性,并提出患者存在体液免疫紊乱。另有学者考虑糜烂型扁平苔藓IgA水平较高,有免疫复合物沉积于基底膜区,说明在扁平苔藓发病过程中,有细胞免疫参与。
5扁平苔藓的病因是怎样的呢
扁平苔藓是我们的身体患有的皮肤病症,现在很多的患者患有扁平苔藓的病症,因为我们在日常的生活中没有很好的注意自己的身体健康,这样的话,对于我们的身体也是非常的具有影响的性的,那么,扁平苔藓的病因是怎样的呢?下面我们为您介绍一下。
(一)发病原因
至今尚无定论,有自身免疫,感染,神经精神因素,细胞因子的作用,家族遗传等学说,药物因素,内分泌异常,慢性病灶等因素也可诱发本病,有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常,亦有人有相反意见,另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变,这些异常是否为扁平苔藓的病因,尚未确定。
(二)发病机制
近年对其发病机制有了较多研究,提出多种学说。
1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病,朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应,使T细胞活化,增殖,且向表皮移动,其产生的某些细胞因子,淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤,从而引起扁平苔藓的一系列病理变化,有实验显示扁平苔藓中存在CD3 ,CD8 细胞升高,CD4 /CD8 降低,泛发性者CD4 /CD8 明显降低,有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA),血液中检测到LPSA的特异性抗体,亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体,且发现其检出率依所用底物不同而有所差异,最佳底物是大鼠食管上皮,以黏膜糜烂型检出率高。
在体液免疫方面,发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下,而在陈旧性损害病例则正常。
2.近些年来,陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高,提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用,皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。
3.有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退,但有作者通过对照研究,发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。
4.许多研究表明,在扁平苔藓的形成中由角朊细胞,活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用,如胸腺细胞活性因子(ETAF),T细胞生长因子 (KTGF),淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1,IL-3等活化或吸引T细胞,活化的T细胞分泌的IL-2,肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF),尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润,最后破坏基底细胞,出现基底细胞液化变性,这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应,最终引起扁平苔藓的病理变化。
5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%,其报告虽不完全一致,但与正常对照都有差异,提示本病可能与遗传有关。
6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长,平均1年,其发生机制有两种学说:药物抗原结合于表皮,并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达,从而启动免疫反应,药物亦可能直接影响免疫活性细胞,并导致T淋巴细胞克隆的活化。
以上就是我们为您介绍的患有扁平苔藓的病因和发病的机制,希望我们的介绍能够帮助您的身体尽快的恢复身体的健康,患有扁平苔藓的患者其实也会是非常的痛苦的,所以我们要及时的治疗。最后,祝愿您的身体早日的恢复健康!