前沿进展
作者董兴有医生
ICH.间质之家专家成员
重庆市沙坪坝区人民医院泌尿外科主任
中国科学院大学重庆医院博士后
陆军军医大学第二附属医院外科学博士
之前我们报道了，得到了很多粉丝网友的关注，很多患者非常关心自己的尿路感染到底会不会诱发间质性膀胱炎。确实，尿路感染，很多人都会出现，但是治疗不彻底，真的危害巨大。为此，我专门查阅了最新的文献，最近还真有一个最新的研究进行了证明。结果，真的又惊又喜。
间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)传统上被定义为一种没有明确的细菌感染原因的慢性炎症性疾病，其特征是膀胱充盈和排尿时疼痛；症状包括尿频和尿急。这个定义是建立在这样一个假设的基础上，即当使用常规标准尿液培养分析尿液中的细菌存在时，尿液是无菌的。传统观点认为，活动性尿路感染(UTI)是排除在IC/BPS诊断之外的，细菌在IC/BPS中的作用最小。然而，现在人们了解到，这些传统的尿液培养工具不足以研究IC/BPS患者的细菌以及与慢性隐蔽细菌相关的膀胱炎。
HIC和NHIC的表现差异
Brubake等利用多学科方法研究慢性盆腔疼痛的研究人员最近在一篇关于泌尿系微生物组的报告中报道，各种膀胱疾病(尿失禁、尿频膀胱间质性膀胱炎等)可能与膀胱内的微生物组有关[5，6]。尽管镍等人强调积极的泌尿道感染需要排除在IC / BPS诊断和细菌感染可能是IC / BPS的一个很小的原因，现在清楚的是，传统的尿培养技术用于诊断细菌感染，患者不仅在IC / BPS还假定细菌性膀胱炎患者，未能发现与这些疾病潜在相关的不可培养微生物。他们通过对非培养微生物数据分析的评估报告了尿微生物组可能参与IC/BPS。
IC患者尿液中的DB-2和肥大细胞明显增加，尤其是溃疡性IC中更明显
微生物群组成的非自然变化，被称为生态失调，可导致各种病理条件。研究人员Ali等人报道了β-防御素2 (BD-2)、AMPs和肥大细胞激活因子在患有IC/BPS的女性膀胱中持续表达。BD-2的表达是在对炎症或感染的反应中被诱导的，并用于增加暴露于细菌或炎症介质的上皮屏障。跨粘膜部位的体内平衡失调可以扰乱微生物平衡并激活BD-
2，发挥传感器的作用。
IC患者尿液肥大细胞计数增
作为与感染期间急性观察到的相似的失调慢性先天免疫反应的一个关键因素，在IC中，BD-2可能是直接与尿路上皮病理相关的主要因素。为此，最新的研究设计的可能性是，IC/BPS的某些表型可能是细菌失调相关的慢性炎症的结果。他们分析了溃疡性IC/BPS患者的诊断生物标志物BD-2水平，并与正常健康对照组进行了比较。
他们的研究表明，溃疡性IC患者比非溃疡性IC患者产生更高的肥大细胞计数和尿BD-2，发现BD-2浓度与IC之间有很强的相关性。因此，我们的研究结论HIC组尿BD-2水平作为一种新的生物标志物高于正常组和HIC组。BD-2浓度的临界值较高，为75.99 pg/mg(敏感性100%，特异性91.17%)。因此，如果膀胱疼痛且无细菌的患者的BD-2水平为75.99 pg/mg或更高，这表明膀胱镜检查可能需要准确的诊断。尿中AMP 、BD-2水平的升高可能提示溃疡性间质性膀胱炎中尿微生物群失调引起的慢性膀胱炎症。
IC患者的BD-2定量表达检测
BD-2是通过接触促炎细胞因子和细菌产生的。Prasad等报道了宿主防御肽在几种免疫介导的炎症性疾病的病理生理学中的复杂作用。他们提出了五种AMPs的炎症反应，一种有效的免疫调节剂，(1)中和细菌毒素，(2)免疫细胞的化学吸引和激活，(3)适应性免疫的启动，(4)新生血管和伤口愈合，(5)抗或促肿瘤活性。
因此，尿原微生物的长期感染，是间质性膀胱炎的一个重要危险因素，可能到只间质性膀胱炎的发生。而BD-2的表达水平检测，有希望成为早期监测的重要蛋白指标。
