原发性慢性闭角型青光眼诊断,原发性慢性闭角型青光眼概述,广大的朋友们，今天为您整理收集了关于原发性慢性闭角型青光眼的一些常识，如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦，更多关于疾病百科的经验内容，都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家，您和您的家人的健康是我们最大的希望。原发性慢性闭角型青光眼是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。
1原发性慢性闭角型青光眼是怎么引起的
一、发病原因
1、原发性闭角型：青光眼的解剖特征在正常人群中，眼的各项解剖参数均呈正态分布，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，往往角膜曲率半径较大，前房较深，晶状体相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的近视。相反，对一个眼轴较短的人来说，为了补偿由于眼轴短可能引起的远视，他的角膜曲率半径则相对小，前房较正常人浅，晶状体曲率半径较小。如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。
对于原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特征有以下特点：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为远视眼。
（1）前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一极其重要的解剖特征，它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点之间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35％（0.35mm），由于晶状体位置前移造成的因素占65％（0.65mm）。
前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态以及不同时期，前房深度都可能发生变化，这种变化可达0.2mm，急性闭角型青光眼患者晚间前房深度小于白天。当前房深度小于2.5mm时，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点之前，这时可增加瞳孔阻滞的发生。
（2）晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置以及晶状体厚度和整个眼球的发育有关，厚度大的晶状体往往倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置在不断发生变化，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。闭角型青光眼患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更为显著。
（3）晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。
（4）房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的发生有密切的关系。房角宽度取决于虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度以及虹膜根部附着点。另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的虹膜面积和程度。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部和睫状体联结处的距离。近视眼者虹膜角膜角一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础。
2、房角关闭的诱发因素：自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用心理学对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于心身疾病而言，这类患者可能具有某种性格体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，往往引起剧烈的情绪改变，并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引起生理性甚至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格构成比多于正常对照组，分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱，特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比，两组自主神经功能均下降。
一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体，并发现闭角型青光眼的发生可能和他们之间有一定的联系。闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常对照组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果，这种现象与闭角型青光眼之间是否有某种联系还需进一步研究。
根据上述研究结果，可以看出无论上述哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段血管舒缩功能障碍、毛细血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引起房角关闭，触发闭角型青光眼的发生。
二、发病机制
晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。
当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房；②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放；③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。
房角关闭也可表现为多种形式：①突然、全部房角关闭，导致眼压急骤升高；②突然、但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高；③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。
晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。
1、晶状体的稳定性：晶状体一般保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移，特别是在阅读或俯卧时导致晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加剧而诱发房角急性关闭。另外在剥脱综合征由于其悬韧带的病理变化也可发生晶状体前移加剧瞳孔阻滞。
2、虹膜组织结构：虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中原因之一。
周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者，当瞳孔散大时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已解除了瞳孔阻滞（周切术后），这时房角反而会增宽。
总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系。收缩瞳孔增加虹膜的紧张度，可使周边虹膜皱褶变平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。
3、瞳孔开大肌：瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌之后并通过细胞突和它联结。当瞳孔开大肌主动收缩时，开大肌收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。
4、瞳孔括约肌：当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞。特别是当采用缩瞳剂在对抗由散瞳剂所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。
2原发性慢性闭角型青光眼是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.原发性闭角型青光眼的解剖特征在正常人群中，眼的各项解剖参数均呈正态分布，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，往往角膜曲率半径较大，前房较深，晶状体相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的近视。相反，对一个眼轴较短的人来说，为了补偿由于眼轴短可能引起的远视，他的角膜曲率半径则相对小，前房较正常人浅，晶状体曲率半径较小。如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。
对于原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特征有以下特点：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为远视眼。
(1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一极其重要的解剖特征，它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点之间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35％(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65％(0.65mm)。
前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态以及不同时期，前房深度都可能发生变化，这种变化可达0.2mm，急性闭角型青光眼患者晚间前房深度小于白天。当前房深度小于2.5mm时，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点之前，这时可增加瞳孔阻滞的发生。
(2)晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置以及晶状体厚度和整个眼球的发育有关，厚度大的晶状体往往倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置在不断发生变化，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。闭角型青光眼患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更为显著。
(3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。
(4)房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的发生有密切的关系。房角宽度取决于虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度以及虹膜根部附着点。另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的虹膜面积和程度。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部和睫状体联结处的距离。近视眼者虹膜角膜角一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础。
2.房角关闭的诱发因素自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用心理学对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于心身疾病而言，这类患者可能具有某种性格体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，往往引起剧烈的情绪改变，并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引起生理性甚至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格构成比多于正常对照组，分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱，特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比，两组自主神经功能均下降。
一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体，并发现闭角型青光眼的发生可能和他们之间有一定的联系。闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常对照组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果，这种现象与闭角型青光眼之间是否有某种联系还需进一步研究。
根据上述研究结果，可以看出无论上述哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段血管舒缩功能障碍、毛细血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引起房角关闭，触发闭角型青光眼的发生。
(二)发病机制
晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。
当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房;②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放;③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。
房角关闭也可表现为多种形式：①突然、全部房角关闭，导致眼压急骤升高;②突然、但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高;③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。
晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。
1.晶状体的稳定性晶状体一般保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移，特别是在阅读或俯卧时导致晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加剧而诱发房角急性关闭。另外在剥脱综合征由于其悬韧带的病理变化也可发生晶状体前移加剧瞳孔阻滞。
2.虹膜组织结构虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中原因之一。
周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者，当瞳孔散大时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已解除了瞳孔阻滞(周切术后)，这时房角反而会增宽。
总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系。收缩瞳孔增加虹膜的紧张度，可使周边虹膜皱褶变平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。
3.瞳孔开大肌瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌之后并通过细胞突和它联结。当瞳孔开大肌主动收缩时，开大肌收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。
4.瞳孔括约肌当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞。特别是当采用缩瞳剂在对抗由散瞳剂所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。
3青光眼的发病原因有哪些
青光眼是由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
4什么原因会导致青光眼的出现呢
现在每天到医院看眼科的人都很多，而且很多的患者都是中老年。而通过我们对于患病人群进行分析来看，他们当中的很多人都是青光眼的受害者。想要让我们的疾病尽快的治好，我们就必须要了解青光眼的发病原因。
中年妇女脾气躁易患青光眼：
大多数人都觉得，青光眼是衰老带来的必然结果，事实上，它还是眼科最重要的心身疾病。特别是那些40岁以上的女性，更要注意。
临床上，我们经常能看到一些四五十岁的女性，因脾气急躁引发了头痛、呕吐，一查发现竟然是青光眼引起的。她们中，多数人都有不同程度的青光眼性格，即表现为忧虑、紧张、不安、多疑、抑郁、强迫性格、不乐观等。而且这些人比较难沟通、不易交流，经常会出现逃避或拒绝接受压力的情况。
另外，这些患者还常是“老好人”。他们表现出忍气吞声、姑息谦让、自信不足和回避矛盾。这种人在强烈的情绪反应或焦虑状态下，会出现心率加速、血管收缩、肾上腺素分泌增加、瞳孔扩大等，从而引起眼压升高。
因此，有这些性格特征的人，一定要学会控制自己的情绪。此外，要充分了解自己的身体，改变不良的生活方式。第一，年龄超过40岁者，要预防青光眼发作。第二，控制情绪的变化，避免强烈的情绪反应，如过度愤怒、悲伤以及过度喜悦等，都会导致瞳孔散大，诱发青光眼发生。第三，做到起居规律、膳食平衡，避免居室光线昏暗。
青光眼多发病于老年身上，跟他们的心情有很大的关系。为了能够远离青光眼，中老年朋友们一定要保持心情舒畅，很多的事情不要跟人计较，用开阔的胸襟去面对周围的事物。另外为了身体的健康，更是要养成良好的作息习惯。
5哪些人会更容易出现青光眼的病症
每个小孩，都希望能够好好地看看这个世界，但是，当患上了青光眼的时候，这个权利就被剥夺，而事实上，不仅是孩子，有很多成年人，也可能出现青光眼的病症，如果您属于以下介绍的人群之一，就一定要注意预防青光眼这个疾病了。
哪些人会更容易出现青光眼的病症
“白领一族”是青光眼高危人群
工作压力巨大！纷纷感慨高薪也不是好拿的！时下人们受工作、生活的双重压力，生活无规律，情绪波动较大，很容易出现焦虑、抑郁症状，引起植物神经功能紊乱、机体免疫力下降，导致青光眼发生。
中午没有舒适的地方休息
中午没有舒适的地方休息，只能趴在桌上小咪一会。趴在桌上睡觉，胳膊会压住眼睛，醒后就会出现短暂视力模糊。这是因为压迫到了眼球，造成眼压过高。如果长此以往，还有可能形成青光眼。因此建议，午睡最好躺着睡。
每天西装革履，实则暗藏致盲危机
带紧系在脖子和喉结下容易引发开角型青光眼。这是因为领带系得过紧，压迫颈部静脉，妨碍血液回流，会导致眼部巩膜上静脉压升高，进一步使得眼压上升。一项来自爱尔兰的研究报道，紧系领带会使开角型青光眼病人的眼压升高近2MMHG。而眼压的升高是导致青光眼进展的主要危险因素。
长期对着电脑，眼睛干涩
如果使用电脑时间较长，即使发生眼疲劳、眼胀等现象，很多人以为视疲劳，点点眼药水就没事了。但是绝大多数眼药水含有防腐剂成分，长期使用不仅损害角膜上皮，严重损伤结膜杯状细胞，更严重的是如长期应用激素类眼药水，还可能导致“皮质类固醇性青光眼”的发生。
专家提醒：即使青光眼并不一定能够痊愈，但根据临床数据显示，大部分的青光眼患者，在治疗一段时间后，视力都有不同程度的好转，我们不应该在还没对青光眼进行治疗的时候，就放弃对青光眼进行治疗，这样是懦夫的行为。
