小儿埃博拉病毒病,小儿埃博拉病毒病怎么预防,今天给各位广大的朋友们带来的是有关于小儿埃博拉病毒病的内容，希望各位朋友能够在这里获得帮助，您的健康就是最大的希望，如果大家需要了解更多疾病百科的经验和内容，尽在疾病百科频道。埃博拉病毒病即埃波拉出血热是由埃波拉病毒(ebolavirus)引起的急性传染病，至今为止仅在非洲少数国家发生过数起暴发流行。该病死亡率很高，危害很大，故应引起我国医务人员的注意。
1小儿埃博拉病毒病的症状
(一)发病原因本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。(二)发病机制病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。
2小儿埃博拉病毒病的治疗
(一)治疗虽然体外实验和动物体内实验均表明，一些腺苷类似物对此病毒的复制有强的抑制作用，但目前对本病尚无特异性治疗方法。因此对本病应采用全面对症、支持疗法。1.严格的隔离 对病人必须进行严格的隔离。隔离的方法称作“屏障技术”(barrier technique)。其内容包括：(1)医护人员在检查治疗病人时必须穿、戴隔离衣、口罩、手套和护目镜。(2)严格限制探视病人。(3)可丢弃用品在使用之后应焚毁处理。(4)一切重复使用的用品在用前须消毒处理。(5)因为本病病原体易被消毒剂破坏，所有的硬表面(如桌面、地板等)均应用消毒剂擦拭清洁。2.避免创伤性操作 对病人的一切治疗护理均应尽可能避免创伤性操作。对病人要谨慎地保持液体供给，做到既保证供给，又避免心肌损伤或影响肺血管的通透性。3.补充凝血因子和血小板 只有当存在弥漫性血管内凝血(DIC)的实验室证据并且有足够的血液学检查、监测支持时才应考虑用肝素或其他针对DIC的疗法。4.干扰素 有一位受该病毒感染的实验室工作者经干扰素和恢复期血浆治疗生存了下来，但毕竟只是1例，很难说明问题。动物实验研究表明，用干扰素治疗甚至还可能引起发热等反应，从而使治疗变得复杂。5.腺苷类似物 体外研究表明，多种腺苷类似物能抑制埃博拉病毒的复制，其可能的机制是，阻滞受感染细胞的S-腺苷-L-高半胱氨酸水解酶(S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase)，从而间接地限制病毒mRNA的5′帽的甲基化。给成年、免疫健全的小鼠用一种腺苷类似物，碳环3-去氮腺苷(carbocyclic 3-deazaadenosine)2.2～20.0mg/kg，结果表明可保护小鼠，在致死剂量埃博拉病毒感染后能生存。给该物质单剂80mg/kg，或给另一种腺苷类似物 A，也可提供同样的或更好的保护作用，而不引起急性毒性。(二)预后预后极差，50%～80%死亡。幸存者恢复缓慢。
3小儿埃博拉病毒病的饮食
1.有营养易消化：病毒性患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。要多吃富含维生素，维生素之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣百合加玉米须莲子猪心汤。避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。
4小儿埃博拉病毒病的鉴别
本病根据流行病学的地区分布等特征、临床表现、实验室检测的阳性结果进行诊断。在鉴别诊断中须与非洲出血性疾病如马尔堡病、裂谷热、拉沙热、克里米亚-刚果出血热及黄热病等区别，同时也需要与流行性出血热相鉴别，后者是由于蜱虫叮咬传染，有典型的三痛、三红表现。主要依据病原学检测。
5小儿埃博拉病毒病的病因
(一)发病原因本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。(二)发病机制病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。
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