亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎的饮食,亚急性感染性心内膜炎的症状表现,很多朋友在日常生活中由于不注意，或是有因为生活工作过于忙碌，患上亚急性感染性心内膜炎之后不能及时的进行治疗，这就导致亚急性感染性心内膜炎越来越高发，也让广大朋友们越来越苦不堪言，深受折磨，为了避免这种情况的发生，暖伤i0今天就来带大家介绍有关亚急性感染性心内膜炎的症状表现的一些知识吧。亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌、立克次体、衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。近年来发现本病在二尖瓣脱垂，心导管检查和心脏手术后以及老年性瓣膜退行性变基础上发病有增多趋势，且发病年龄有逐渐增高趋势。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。
1亚急性感染性心内膜炎是怎么引起的
一、发病原因
几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90％～95％，近年已降至20％～40％。有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69％、49％、53％；日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8％，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7％，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8％。1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6％)。目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25％～40％左右是可信的。
1、葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。1964年国内学者报道本菌占10％，20世纪80年代初增至35.7％。1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8％。而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8％。肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5％～7.6％，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1％。在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。
2、革兰阴性杆菌近年来尤引人关注，其中包括大肠埃希杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、沙雷菌、变形杆菌、产碱杆菌、人心杆菌、流感嗜血杆菌等。报道的54例感染性心内膜炎中约占9.1％，其中以大肠埃希杆菌、产碱杆菌、产气杆菌、变形杆菌和肺炎杆菌多见。
3、其他如厌氧菌、嗜乳酸杆菌属和类白喉杆菌等也是亚急感染性心内膜炎常见致病菌。
4、真菌已成为IE的重要病原体，这可能与广谱抗生素、肾上腺皮质激素和免疫抑制药的广泛应用，以及心血管创伤性检查技术和心血管外科的开展等因素有关。目前已知很多真菌均可引起亚急性细菌性心内膜炎，且有不断增多趋势。临床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌最常见。据Watanakunakom报道，在瓣膜换置术后2个月内发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占9.6％，2个月后的病例占4.0％。Kagan报道在心内修补术(尤其是瓣膜修补术)后发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占25％。由此可见，真菌性心内膜炎已成为必须引起临床高度重视的疾病。
5、其他致病原如立克次体、衣原体、病毒(尤其柯萨奇B病毒)、螺旋体等亦可成为心内膜炎的病因，应予重视。
二、发病机制
亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
1、存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜：众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道，或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎。当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2、温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体：实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推。此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE。相反，如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。
3、血流压力阶差作用：是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤、心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE。为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。
4、免疫机制的作用：感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72％有类风湿因子。某些情况下，如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外，在病程较长患者中常有血清补体C3、C9、C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。
器质性心脏病作为亚急感染性心内膜炎的基础病变近10多年来也发生了很大变化，随着链球菌感染得到有效的控制，风湿热发病率逐年下降，风湿性心脏病(简称风心病)并发亚急感染性心内膜炎日见减少，在西方国家，感染性心内膜炎病人中风心病的比例已从1950～1970年的40％降至最近几年的25％以下。国内虽然风心病仍是SIE最主要基础心脏病，约占半数以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼儿和青少年中可高达70％～80％，中山大学第一医院统计的81例IE中占34.6％。由于心脏手术、心脏有创性检查的开展和推广，术后感染性心内膜炎患者所占比例上升，中山大学第一医院报道的81例IE中占5例(6.2％)。此外，一些非风湿性瓣膜病，如先天性主动脉瓣畸形(二叶主动脉瓣等)、主动脉和(或)二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳头肌功能不全)等作为亚急感染性心内膜炎基础的心脏病有增多趋势并已得到认识。
三、病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
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2亚急性感染性心内膜炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90％～95％，近年已降至 20％～40％。有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69％、49％、53％;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8％，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7％，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8％。1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6％)。目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25％～40％左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。1964年国内学者报道本菌占10％，20世纪80年代初增至35.7％。1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8％。而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8％。肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5％～7.6％，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1％。在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。
革兰阴性杆菌近年来尤引人关注，其中包括大肠埃希杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、沙雷菌、变形杆菌、产碱杆菌、人心杆菌、流感嗜血杆菌等。报道的54例感染性心内膜炎中约占9.1％，其中以大肠埃希杆菌、产碱杆菌、产气杆菌、变形杆菌和肺炎杆菌多见。
其他如厌氧菌、嗜乳酸杆菌属和类白喉杆菌等也是亚急感染性心内膜炎常见致病菌。
真菌已成为IE的重要病原体，这可能与广谱抗生素、肾上腺皮质激素和免疫抑制药的广泛应用，以及心血管创伤性检查技术和心血管外科的开展等因素有关。目前已知很多真菌均可引起亚急性细菌性心内膜炎，且有不断增多趋势。临床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌最常见。据Watanakunakom报道，在瓣膜换置术后2个月内发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占9.6％，2个月后的病例占4.0％。Kagan报道在心内修补术(尤其是瓣膜修补术)后发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占25％。由此可见，真菌性心内膜炎已成为必须引起临床高度重视的疾病。
其他致病原如立克次体、衣原体、病毒(尤其柯萨奇B病毒)、螺旋体等亦可成为心内膜炎的病因，应予重视。
(二)发病机制
亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道，或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎。当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推。此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE。相反，如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。
3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流?a href="/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈咚俚男那换蚬芮痪?琳?椎阑虬昴ち飨虻脱沟男那缓凸艿朗保?沽?撞钤酱螅魉俣仍娇欤?蚺缟湫в?臀绿亓πв?驮矫飨浴Ｊ寡?饔烧?5牟懔飨窒蟊湮?牧骱团缌鳎?傻贾碌脱骨皇医?斐Ｑ?髁鞒龃?植磕谀に鹕耍?鼓诓憬涸?┞叮“搴拖宋?鞍拙突嵩诖顺粱纬晌蘧?匝?“逑宋?鞍姿ǎ?圆≡?⑸?镳じ降桨昴せ蚴芩鹦哪谀て鹬匾?饔茫≡?褰?胄哪谀ご丛炝颂跫?辗⒂IE。这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤、心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE。为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类，详见表1。
4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72％有类风湿因子。某些情况下，如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外，在病程较长患者中常有血清补体C3、C9、C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。
器质性心脏病作为亚急感染性心内膜炎的基础病变近10多年来也发生了很大变化，随着链球菌感染得到有效的控制，风湿热发病率逐年下降，风湿性心脏病(简称风心病)并发亚急感染性心内膜炎日见减少，在西方国家，感染性心内膜炎病人中风心病的比例已从1950～1970年的40％降至最近几年的25％以下。国内虽然风心病仍是SIE最主要基础心脏病，约占半数以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼儿和青少年中可高达70％～80％，中山大学第一医院统计的81例IE中占34.6％。由于心脏手术、心脏有创性检查的开展和推广，术后感染性心内膜炎患者所占比例上升，中山大学第一医院报道的81例IE中占5例(6.2％)。此外，一些非风湿性瓣膜病，如先天性主动脉瓣畸形(二叶主动脉瓣等)、主动脉和(或)二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳头肌功能不全)等作为亚急感染性心内膜炎基础的心脏病有增多趋势并已得到认识。
(三)病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
3心内膜炎是怎么引起的？
引起心内膜炎的因素有病原体侵入血流、心瓣膜异常及防御机制的抑制。
1、病原体侵入血流：引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。
2、心瓣膜异常：有利于病原微生物的寄居繁殖。
3、防御机制的抑制：急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
4心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗呢
心内膜炎在生活中有很多中分类，因为不同的感染方式而有不同的病种。那么心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗呢?专家称，很多人并不了解心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗因而延误了治疗的最好机会。本文中专家就详细为您介绍一下心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗呢。
关于感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)的诊断和治疗有许多不同的观点，而临床对照研究基本上还未涉及这一领域，虽然我们积累了丰富的临床经验，但并不是基于循证的原则，因此对这一疾病的诊治迫切需要循证医学的指导。
(一) 病理生理学
心内膜炎是指心壁内膜的炎症。心脏瓣膜最常受累，其次为心腔内膜。当心内膜炎的损害(赘生物)含有微生物时，则称为感染性心内膜炎。这是一个总称，包括了疾病的各种临床类型(如急性、亚急性、人工瓣膜性感染)，也包括了不同的病原 (如细菌、酵母菌、真菌等)感染。
感染性心内膜炎常常源于非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)。非细菌性血栓性心内膜炎时形成的纤维蛋白-血小板血栓赘生物是感染性心内膜炎发病的重要前提条件，患者一旦出现菌血症或真菌血症，在血液中的病原微生物将会在此处附着，形成感染性心内膜炎。除非某种原因导致内膜面损伤，正常心脏一般不会发生非细菌性血栓性心内膜炎。心脏瓣膜的损伤引起非细菌性血栓性心内膜炎最常见，例如血液在通过存在疤痕或狭窄的瓣膜时产生高速涡流，引起心内膜内皮的损伤后，纤维蛋白和血小板粘附于内皮损伤的区域就形成了非细菌性血栓性心内膜炎。因此心脏瓣膜损害的类型决定了赘生物最可能在心内膜面形成的部位。
从上文我们可以看出，感染性心内膜炎的病理特点就是赘生物形成。赘生物大小不等，由病原微生物、纤维蛋白、血小板及少量炎性渗出物所构成。若病变进一步发展，将会出现瓣膜、瓣周或心外的并发症。瓣膜并发症包括瓣膜功能不全、瓣膜破坏或梗阻。瓣周并发症指感染扩散至瓣膜邻近结构，形成瓣周脓肿。心外并发症最常见者为栓塞现象，如冠状动脉栓塞或体循环栓塞，造成缺血梗死或出血;在脏器中形成脓肿或真菌性动脉瘤比较少见;其它还有免疫复合物所介导的疾病，如肾小球肾炎。
(二)、流行病学：
以前，按照不同的角度，感染性心内膜炎分为急性、亚急性、慢性、自身瓣膜性、人工瓣膜性、血培养阴性和静脉吸毒相关性心内膜炎。这些分类有一定的价值，但有重叠现象。实际上根据病原分类更有助于预测自然病程、指导治疗及判断预后。以下我们将依据感染性心内膜炎的三个主要类型(自体瓣膜性、人工瓣膜性和血培养阴性感染性心内膜炎)，简要探讨感染性心内膜炎的流行病学。
致病力强的病原菌，如肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌引起的自身瓣膜感染性心内膜炎可以感染结构正常的瓣膜，但存在先天性或获得性损害的瓣膜更常见，同时还易被草绿色链球菌等致病力弱的病原微生物感染。
上文中的内容就是专家向我们介绍的关于心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗，还请大家都能够很好的了解和掌握。很多人并不了解心内膜炎感染后应该如何诊断和治疗因而延误了治疗的最好机会，我们还需要了解致病的原因和病理从根本上预防该疾病的发生。
5心内膜炎是由什么原因引起的?
引起心内膜感染的因素有：
①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；
②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；
③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体（coxiella burnettii）等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎（ulcerative endocarditis）。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起（急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis），其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
