帕金森病，是发生在中年以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路，因多巴胺生成减少，导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。帕金森患者有哪些表现？导致帕金森产生的病因？一起来看下。
1帕金森患者有哪些表现
PD多于60岁以后发病，男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢，进行性加重。症状和体征：由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木，晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。
起病隐匿，约70%以震颤为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动，似“搓丸样”(pill—rolling)动作，静止时出现，情绪激动时加剧，随意动作时减轻，睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤，尤其发病年龄在70岁以上者。
肌强直(myotonia)PD的肌强直系锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同，后者表现被动运动开始时阻力明显，随后迅速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。
运动迟缓表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚，难以完成精细动作。面部表情肌少动，常面无表情、不眨眼、双眼凝视，形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差，手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐，越写越小，呈现“写字过小征”(micrographia)。
屈曲体态常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)]，足明显内翻，拇趾背屈(纹状趾)，运动减少(指运动幅度变小，尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动，尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤，但它们是帕金森症最常见的表现。
姿势反射受损使患者容易跌倒，最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查，方法：告诉患者突然推他(她)，他应当抵抗，可以迈一步以去获得平衡，用中等力度推，先向前推，再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上，则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者，以防跌倒。姿势反射受损时，试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。
冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上，然后又突然松开，能继续行走，若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险，极易跌倒，因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起，并有短暂的运动自如，称为反常运动。
帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能，向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程，从发病到坐轮椅是大约7.5年。
2导致帕金森产生的病因
病因与分类
(1)年龄老化：60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。
(2)环境因素与毒性暴露：外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD，如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。
(3)遗传因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传，其遗传易感基因有：CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。
目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。
遗传学
呈AD遗传，外显率不完全，可隔代遗传。大多数原发性或继发性帕金森病为散发，有家族史者仅占5—10%，有的患者的亲属患ALS和痉挛性截瘫。Kehrer(1930)报告30余例家族性患者，有些家系中可连续4—5代发病，有些则外显不全，外显率约为60%。突变基因的表现度亦不同，同一家系内患者间病情轻重不一。有少数报道呈AR或XR遗传，尚有认为是多基因德传，说明本病存住遗传异质性。起病年龄愈早，家族中患病率愈高。
发病机理
患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素及5一羟色胺减少致震颤。乙酰胆碱系统因失去多巴胺抑制系统的拮抗而相对兴奋，产生临床症状。临床上抗乙酰胆碱药和多巴治疗有效支持以上观念。然而，多巴胺缺乏的机理不明。
不仅黑质纹状体多巴胺神经元严重变性，其他神经递质也有改变。黑质内甲硫脑啡肽和亮脑啡肽减少，P物质显著减少，额叶促生长素抑制素(somatoscatin)亦少。患者纹状体黑质的B型单胺氧化酶(MAO—B)浓度增高，大部分多巴胺被此酶降解，故MAO—B的选择性抑制剂左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定疗效。近发现甲基苯基四氢吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1，2，3，6 tetrahydropyridine，MPTP)可损害黑质纹状体，制成很好的动物模型，提示本病可能存在环境因素的影响。
病理
黑质缩小，色素减少。60%神经元内黑色素减少，尤其是蓝斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑质和蓝斑神经元的脑浆中出现包涵体，称Lewy小体。迷走神经背核、网状结构神经核、大脑皮层，苍白球及交感神经节中亦有Lewy小体。包涵体出现提示病毒感染，但小体的超微结构并不表明为任何一种已知病毒。
3巧克力可以缓解帕金森症状吗
帕金森又称震颤麻痹，是因为人体内一种叫多巴胺的化学物质缺失，造成运动功能和精神活动的调节失控的运动障碍性疾病，也是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。而多巴胺是一种神经传导物质，能够治疗抑郁症。多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森;同时，多巴胺也是形成和保持记忆所必须的一种成分。
研究者每天将50g不含可可的白巧克力和50g含85%的黑巧克力分别发给两组帕金森病人，他们将这50g巧克力在一天内分两次吃完，连续2个星期。研究结果显示，食用黑巧克力的病人体内多巴胺分泌有明显的增长，这是因为可可中的苯乙胺可以加快多巴胺的释放。
同时，额外补充可以在人体内转化成多巴胺的左旋多巴药物也可以延缓疾病进展，控制症状。所以，服用左旋多巴药物的患者在全部帕金森患者群中，比例很高。而蚕豆中左旋多巴的含量非常丰富。同时，蚕豆中还含有调节大脑和神经组织的重要成分钙、锌、锰、磷脂等，并含有丰富的胆石碱，有增强记忆力的健脑作用。
4帕金森症日常护理
注意膳食和营养：
多吃新鲜蔬菜和水果，补充充足的无机盐、维生素、膳食纤维，同时限制蛋白质摄入量在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。食物制备应便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。饮食清淡、少盐;禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。应保证水分的充足供给。
本病早期，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，需有专人护理。
预防并发症：
注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。
以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。
心理护理：
要设法使患者情绪松弛，给予适当的鼓励、劝告和指导，使患者感到尊重和理解，积极地面对治疗。
5怎样避免患上帕金森症
一级预防(无病防病)
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
二级预防(早发现，早诊断，早治疗)
1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。
三级预防(延缓病情发展，防止病残，改善生活质量)
1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
