文/陈根
慢性睡眠不足、社交时差和轮班工作普遍存在于我们的现代社会中，与许多代谢疾病的风险增加相关，包括肥胖、代谢综合征和2型糖尿病。事实上，即使是每周睡眠时间的微小变化，或者连续5个晚上的短暂睡眠，也会增加人体健康的风险，睡眠不足引发的肥胖就是其中之一。
一般来说，睡眠不足的肥胖可能是由于骨骼肌和脂肪组织等外周组织的组织特异性代谢紊乱引起的。人类经常性的睡眠减少加上适度的热量限制会增加无脂肪体重的减少，同时会降低作为脂肪的体重的比例，这表明睡眠减少会促进不利的组织特异性分解代谢和合成代谢。人类队列研究和动物的干预性睡眠限制研究也证实，睡眠不足特别会促进肌肉质量的损失，但其潜在的分子机制仍不清楚。
而近日，来自于乌普萨拉大学的科学家们在Science Advances 发表的一篇研究更深层次揭示了睡眠不足对人体影响的分子机制。
研究人员发现，急性睡眠不足会改变脂肪组织中全基因组DNA甲基化，而无偏见的转录组、蛋白质和代谢物水平分析也揭示了高度组织特异性的变化，这些变化部分反映在血液中代谢物水平的改变上。
事实上，研究人员发现了一些特殊的分子标记，表明睡眠缺乏之后，脂肪组织会试图增加其存储脂肪的能力。与此同时，骨骼肌蛋白质会降解。处理血糖处理的骨骼肌蛋白水平会发生变化，这有助于解释为什么在睡眠缺失后，参与者的葡萄糖敏感性受损。
这些分子变化为长期睡眠不足、轮班工作增加肥胖和2型糖尿病风险提供了部分解释。当然，该研究仅研究了急性睡眠不足的影响，因此并不知道其他形式的睡眠打乱或昼夜节律失调会如何影响参与者的昼夜节律 ，而研究的深入或将发掘更多睡眠对于人体的分子机制。
