急性肾损伤( AKI)以往称为急性肾衰竭(ARF)。广义的急性肾衰竭是指各种原因引起的肾功能在短期内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。狭义的急性肾衰竭指急性肾小管坏死。大多数急性肾衰竭是可逆性的。
1．病因及分类肾前性血容量减少（体液丢失和出血）、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变
肾后性急性尿路梗阻
肾性肾实质损伤，如肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞
2．发病机制小管因素近端肾小管损伤，导致肾小管对钠重吸收减少，管一球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，肾小球滤过率下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾问质水肿和肾实质进一步损伤
血管因素肾缺血可导致血管内皮损伤和炎症反应，引起血管收缩因子（内皮素、肾内肾素一血管紧张素系统、血栓i A2等）产生过多，而血管舒张因子(N 、PG12、PGE2)合成减少。进一步引起血流动力学异常，引起肾小球滤过率下降
炎症因子的参与炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质（IL -6、IL-18、TNF,MCP -l等）使内皮细胞受损，并通过ICAM-1增加和P选择索增加，使白细胞黏附及移行增加，炎症反应导致肾组织的进一步损伤，滤过宰下降
3．典型临床病程可分为三期：起始期、维持期（少尿期）、恢复期（多尿期）成人尿量> 400ml/24h．即进人多尿期。成人尿量<400ml/24h称少尿，尿量<100ml/24h称为无尿。
少尿期（维持期）多尿期（恢复期）
尿量<400ml/24h> 400ml/24h
持续时间一般7-14天，可长达4-6周；持续时间越长，病情越重一般14天
死因高钾血症、水中毒低钾血症、感染
水水中毒尿量大时，可有脱水
氮平衡BUN升高、CR升高、氮质血症早期BUN和CR升高，氮质血症
血钾高钾早期高钾，晚期低钾（随尿排出）
血钠水中毒，稀释性低钠、低氯低钠，大量脱水时可高钠
血钙降低降低
其他高血镁、高血磷、出血倾向( DIC)、代谢性酸中毒低血压（尿量增加，体液减少）
非少尿型肾功能衰竭：成人尿量> 400ml/24h，但肾功能指标血肌酐、尿素氮仍进行性升高，升幅不高，很少出现高钾血症，预后较好。
4．实验室检查血液检查轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，PH常降低，血钾升高，血钠正常或偏低，血钙降低，血磷升高
尿液检查尿蛋白±-+；尿比重降低且较固定，多在1. 015以下；尿渗透压<350mm l/L
5．诊断是基于血肌酐的绝对或相对值的变化进行，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μm l/L或88.4μm l/L；或在24-72小时内血肌酐相对增加25% -100%。
AKI的分期标准分期血清肌酐尿量
1期增至基础值1.5 -1.9倍或升高≥0.3 mg/dl（26.5 μm l/L）<0. 5ml/( kg．h)，持续6-12小时
2期增至基础值2.0 -2.9倍<0. 5ml/( kg．h)，时间≥12小时
3期
增至基础值3倍
或升高≥4. mg/dl（353.6μm l）或开始肾脏替代治疗或<18岁患者eGFR <35ml/ (min．1.73m2)<0. 3ml/( kg．h)，时间≥24小时或无尿≥12小时
6．鉴别项目肾前性少尿急性肾小管坏死( ATN)
尿管型透明管型棕色颗粒管型
尿比重>1. 020<1. 010
尿渗透压( m sm/kg H20)> 500<350
尿钠浓度( mm VL)< 20>40
血尿素氮/血肌酐> 20<10 -15
肾衰指数<1>1
钠排泄分数(%)<1>1
尿蛋白含垃阴性至微量+
补液原则充分扩容量出而人，宁少勿多
7．治疗(1)每日补液量=前24小时显性失液量+不显性失液量-内生水量=前一日尿碹+500ml。(2)纠正高钾血症，及时治疗代谢性酸中毒。(3)透析指征明显的尿毒症综合征：心包炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重、利尿剂无效、非高分解型尿量不少者。
