摘要
综述目的：本文简要回顾休克分类和各类型特征，并讨论休克病人可用的监测方法，以及支持其使用的证据，每种方法的常见陷阱等。近来发现：随着时代的发展，诸如肺动脉导管之类的有创监测方法已不再受欢迎，心脏输出量、超声心动图和无创试验，如被动抬腿试验等新已得到普及。较新形式的微创或无创监测(如脉冲轮廓分析和胸部生物电阻抗)显示出希望，但实际使用仍需进一步研究。休克患者的心肺监测仍然没有“理想”的监测或治疗标准。总结：如果诊断和处理适当，休克的发病率和死亡率是可以改善的。以往的有创监测方法存在很大的局限性，但在某些病人和情况下，却对休克的管理仍然是至关重要的。较新的方法更容易使用，但需要进一步的验证。多种方式以及仔细的临床评估对鉴别休克类型通常都是有用的。监测的最佳实践标准应基于当地的专长技术。
引言
休克是入住ICU的重要原因，其死亡率甚至在医疗处理下仍有显著进展。本综述简要总结当前休克分类，包括分布性，心源性，低血容量性及梗阻性休克，并回顾各种诊断和监测休克状态的方法，同时还讨论ICU中心肺监测的实际考虑和常见陷阱。
休克定义和流行病学
休克是由于氧输送和氧消耗不平衡导致的细胞缺氧状态。这通常是由于组织灌注相对减少与循环衰竭。心输出量(CO)和全身血管阻力(SVR)成比例地决定血压(BP)。反过来，CO 是心率(HR)和搏出量(SV)的乘积。如果任何使CO或SVR降低的改变都会产生休克。如果组织不能适当地利用氧，如线粒体功能障碍;或氧输送能力不够，如一氧化碳中毒，也可能发生休克。临床上，休克可以表现为有终末器官衰竭证据的失代偿患者(例如精神状态改变，低血压或无尿)或更多隐匿而不具有明显器官功能障碍(例如，乳酸性酸中毒和BP轻度降低)，被称为隐匿性或代偿性休克。
休克根据不同的病理生理，通常分为四型：心源性、低血容量性、分布性、梗阻性。这四种休克状态的区别特征如表1所示。多种休克类型同时存在也是可能的。各家医院休克分布取决于所服务的患者人群(例如I级创伤中心会看到更高水平的失血性休克。一项大型(n = 1679)多中心随机临床试验(RCT)(SOAP II试验)发现，循环衰竭中分布性休克最常见(64%)，其次是低血容量性(16%)，心源性(15%)，阻塞性(2%)。
不同类型休克的死亡率差别很大。感染性休克相关的住院死亡率为30 - 54%，尽管最近完成的随机对照试验中报告的死亡率低至19%。心源性休克的院内死亡率可在50-80%不等。分布性休克的预后也有显著不同，创伤出血的死亡率可高达 80 - 90%，而消化道出血引起休克低至 19%。低血容量性休克患者往往表现良好，死亡率在10%以下。梗阻性休克包括不同的潜在条件(即心脏填塞和肺栓塞)，发生频率较低，研究较少，导致相关结果估计困难。
分布性休克
分布性休克定义为外周血管严重扩张，包括脓毒性、过敏性、药物或毒素引起以及神经源性原因。脓毒症是最常见的原因，归因于宿主对感染的反应失调，最近定义为在乳酸升高的情况下尽管经液体复苏仍需使用血管加压药。非感染性却存在明显全身性炎症反应综合征者可以与脓毒性休克的生理学相似，以烧伤或胰腺炎等原因为代表。过敏反应由严重过敏引起、由于IgE的释放引起的反应，通常伴有支气管痉挛。神经源性休克见于严重的脑或脊髓损伤。这些原因导致因强烈的血管舒张和渗透性增加(低SVR)引起的组织低灌注而使CO反应性增加(通过增加HR，SV或两者)。
心源性休克
这种形式的休克是由心律失常、缺血、瓣膜功能障碍或心脏病等引起的原发性心内原因导致的CO减少。由于外周血管收缩引起的四肢厥冷和SVR增加以维持灌注压是心源性休克的特征，其它体检发现包括颈静脉怒张、肺水肿引起的湿罗音和静脉淤积引起的下肢水肿。如果休克更多为亚急性或隐匿性，四肢可能是温暖的。
低血容量性休克
CO降低也发生于低血容量性休克;然而，这是由于血管内容量减少和前负荷降低所致。主要原因包括显著失血或从肾脏(利尿或盐耗)，胃肠系统(呕吐或腹泻)，或皮肤(严重烧伤或热休克)引起的液体丧失所导致的容量不足。失血性和非失血性休克均可导致代偿性心动过速和周围血管收缩以改善CO和灌注压。
梗阻性休克
梗阻性休克病因较多，都有前向血流梗阻引起CO减低。包括肺栓塞(血栓，空气，异物，肿瘤或羊水)或慢性肺动脉高压的急性或亚急性恶化等肺血管因素导致右心室(RV)衰竭，反过来导致低CO。同样，急性填塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病或张力性气胸引起的左心室充盈不足导致CO急剧下降。评估时，梗阻性休克可有心源性休克的临床表现，如周围血管收缩、颈静脉压增加和心动过速，但值得注意的是是没有肺啰音。
休克及其各种原因和类型可能同时存在或同时发生。就潜在病理生理的诊断，对于防止重要终末器官衰竭和死亡至关重要。因为治疗可以有很大差异并且相互抵消，一旦治疗开始，监测休克的改善以及查明其他危险因素至关重要。
表1 不同原因休克的区分
体检发现
CO
PAWP
SVR
SvO2 (%)
实验室潜在发现
分布性
肢端温暖，发热
减少
减少
增加
>65
乳酸升高，
培养阳性，
白细胞增多
心源性
四肢厥冷，下肢水肿，双侧肺湿罗音，颈静脉怒张
减少
增加
减少
<65
乳酸升高，
肌钙蛋白升高
脑钠肽升高
低血容量性
四肢厥冷，皮肤干燥，颈静脉萎陷
减少
减少
减少
<65
乳酸升高
梗阻性
四肢冰冷，呼吸音低，心音遥远，颈静脉扩张
减少
减少（压塞时增加）
减少
<65
乳酸升高
CO，心输出量; PAWP，肺动脉楔压;SvO2，混合静脉血氧饱和度; SVR，全身血管阻力。
监测
血压监测
除了体检外，BP可能是最早的灌注监测形式。BP监测通过血压计在肢体静态测量或通过动脉导管连续测量。器官系统自动调节自己的血液流量，因此不能单纯测量BP来确保或妨碍足够的个体器官灌注，因此需要其他方式一起使用。一般来说，平均动脉压(MAP)小于65 mmHg被认为是病理的，研究表明MAP在该阈值以上无灌注不足或死亡的证据。创伤失血性休克患者较低的目标和控制性低血压(维持SBP>70mmHg)可能需要优先选择的，虽然这种做法仍然存在争议。最近的一项多中心RCT比较脓毒性休克患者MAP目标80-85与65-70mmHg显示两者的90天存活无差异，尽管较高的目标导致慢性高血压患者肾替代治疗的使用量明显减少，但房颤发生率也较高。
静脉氧饱和度监测
混合静脉血氧饱和度(MvO2或SvO2)为肺动脉导管(PAC)测量肺动脉远端血红蛋白饱和度的百分比。SvO2降低是CO减少的敏感标志物。心源性休克SvO2下降是由于外周血管系统中的血液运输时间延长而导致(CO是以每分钟升数为单位通过该容量在血液传送相对固定的混合距离来测量)。相反，在分布性休克中，因外周组织摄氧故障和微循环分流，SvO2通常大于70%;非常高的值(>90%)与更坏的预后相关。某些情况下脓毒性休克可发生心室动脉脱偶联伴心脏功能不全，导致SvO2降低。
SvO2的主要缺点是它只能通过放置PAC获得，其限制在后面讨论。中心静脉血氧饱和度(ScvO2)可以从中心静脉导管抽出的静脉血进行血气测量(最好在上肢)，所以它常用作实际替代方法。多个研究质疑ScvO2预测 SvO2的可靠性(即使10%错误)。ScvO2通常被认为不一定等同于SvO2，但可能对治疗的趋势变化有用。ScvO2变化的程度和方向与SvO2相关，为此开发了用于连续监测ScvO2的装置。虽然监测ScvO2可用于诊断休克的原因以及个体患者的趋势值，但把SvO2正常化作为治疗目标不改善发病率或重症病人的死亡率。外周静脉血气对区分休克分型无效。
中心静脉压测量
中心静脉压(CVP)在成人仰卧位自主呼吸时正常范围为5-7mmHg。梗阻性或心源性休克时CVP升高，而在脓毒症或低血容量性休克时减少。CVP可以通过临床评估颈静脉压或超声评估下腔静脉(IVC)间接测量(见心脏超声心动图和超声检查)。它也可以直接通过一个简单的压力计连接中心静脉导管测量。传感器应该与患者中间胸部腋中线对齐，在左心房水平。CVP测量中一个常见的问题是没有考虑正压通气中呼气末正压(PEEP)的影响(图1)。PEEP可能对心脏前负荷、后负荷和心室顺应性有直接影响。PEEP可以虚假提高CVP测量值，取决于通过产生阻力气流使肺顺应性和胸腔压力波动。CVP的直接测量具有以下优点：患者状况发生变化时提供“硬性”数字作为比较，但需要中心导管。传统上，CVP用于指导液体管理，但不清楚CVP在重症患者中是否为精确或准确的措施，或测量CVP是否可以改善结局。一项系统回顾证实，CVP和循环血容量之间没有关联，CVP也不能预测液体反应性。由于缺乏支持其使用的数据，再加上确保危重患者CVP准确性的挑战，许多医生认为应不再使用CVP指导管理。
图1，正压通气如何影响心脏负荷条件和心输出量测量的示意图。IAP，腹内压力; IVC，下腔静脉LV，左心室;RAP，右心房压力; RV，右心室; SV，心搏量。
超声心动图和超声
超声心动图常常对评估休克的患者有用，可以提供有关诊断的信息(例如评估瓣膜疾病，急性冠脉综合征室壁运动的变化，肺栓塞的急性肺源性心脏病和心包积液与填塞)并捕获收缩功能的连续变化。几项研究表明了这种方法的可行性，最近的重症患者适用床旁超声和超声心动图的指南已发表。超声心动图可能因患者体型及操作员和解释者经验影响而受到图像采集不良的限制。
标准二维超声可以通过直接测量IVP实时评估IVP的动态变化, 在休克患者中基于IVP直径和管腔塌陷性用于临床预测液体负荷SV反应性。使用IVC直径预测SV反应性只在瘫痪和机械通气患者中得到验证。虽然这种监测模式可能在更广泛的休克患者中被证明是有用的，但是在诸如慢性重症肺部疾病和胸腔内及腹腔内发生压力波动等情况下解释结果时应谨慎。
上腔静脉(SVC)可以通过呼气时直径(最宽直径)减去吸气时直径(最小直径)除以呼气时直径来做类似评估。该数字表示为塌陷指数，值大于36%与扩容后心脏指数增加相关。然而，SVC直径需要通过食道超声获得，限制了其使用，但因为SVC完全是胸腔内的，它不被其他空间的压力混淆。普通股静脉直径与CVP进行了比较，用于无创预测液体状态，但显示不太可靠，需要进一步研究。超声方法受到操作者经验的限制。体型和腹部症状也会影响图像质量。
肺动脉导管
PAC，也称为Swan-Ganz导管，也许是重症监护的血液动力学监测模式中最有名的。这种有创方法包括在颈内静脉放置中心静脉导管。当血流引导导管前进时，波形追踪显示导管位置同时压力提示在心脏或肺血管的特殊部分(图2)。这些压力可以用来帮助区分不同类型的休克，但是需要正确的解释。
图2，右心导管压力跟踪和预期波形。 X轴是时间; Y轴是压力mm Hg。ECG，心电图; PA，肺动脉; PAWP，肺动脉楔压; RA，右心房; RV，右心室。
一套完整的血液动力学数据包括CVP的直接测量(上文讨论)，右心房压力，RV压力，肺动脉压力，肺动脉阻塞或楔形压力(PAWP)和CO通过热稀释或Fick方法(需要实际测量的氧耗和动静脉氧浓度差)。附加参数，计算如间接Fick CO(基于代谢/耗氧量，动脉饱和度和在危重病人中可能不那么准确的BSA)，SVR和肺血管阻力。
作为左心充盈压的估算， PAWP可以帮助区分心源性休克和分布或低血容量性休克，它在前者会升高，而在后者会降低(表1)。值得注意的是楔形压力只能间歇测量，应该是在第3区末期测量(肺动脉压>肺静脉压>肺泡压力)。测量PAWP假设左心房和左心室之间没有血流流动阻碍、心室顺应性正常(即不是测容量)，并可能受胸腔内压力变化、瓣膜疾病、高水平PEEP和肺顺应性影响。与测量CVP一样，PAC测量和解释中常见的错误包括传感器不归零，呼气末无法正确测量压力，并解释正压对其影响(机械通气患者波形的最低点和自主呼吸病人波形的波峰)，所有这些都可能导致错误的结论。
一项大型前瞻性队列研究发现，使用PAC指导休克管理与死亡率显著增加相关(优势比1.24,95%置信区间为1.03-1.49)，ICU住院时间增加， 成本增加。对正在接受紧急或大手术的高危手术ICU患者的第二项大型RCT研究显示，PAC指导治疗与标准治疗比没有益处，被随机分配到PAC组的患者并发症发生率较高。虽然这些研究和其他的研究未能证明危重病人人群中PAC 的益处，有创血流动力学监测与其他较低侵入性的方法比较仍是金标准。PAC 对某些血管内容量状态和心脏充盈压不确定的患者，混合性休克情况下，预先存在肺血管或心脏病的选择性患者中仍然有用。并发症包括导管感染，由于心肌的刺激引起的心律失常，以及肺动脉破裂。并发症的发生率随着时间的推移减少，不良事件发生率一般约4%，有经验的中心为1%。
被动抬腿试验
鉴于在休克患者中常规使用有创血流动力学监测缺乏证据支持，人们对创伤性更小的方法包括床旁超声使用(如上所述)，完全无创方法如被动抬腿试验(PLR)越来越感兴趣。PLR用以确定哪些患者予液体负荷会增加CO。这种方法包括抬高仰卧的病人的腿到45度，以增加全身压力，这反过来又会增加静脉回流，对仍然是前负荷依赖的心脏，导致CO增加，CO增加通过脉压的变化或腔静脉塌陷来检测。这种方法可能是有帮助的，因为它是“干的”液体负荷，可以使患者避免不必要的液体容量。这个方法已经在多项研究中进行了研究并进行了系统评价，已发现对有液体反应性的患者可靠地增加10-30%CO(通过各种相关性测量或直接通过热稀释测量)，混合敏感性为86至88%。最近的荟萃分析显示了对机械通气和自主呼吸的患者之间类似的诊断价值。然而，该方法对包括截肢，泌尿外科或妇科手术，头部外伤或颅内高压患者使用有限制。其使用在美国尚未普及，但是它的价值可能会随着研究阐明和验证PLR在休克管理中的作用而越来越高。
微创或无创心输出量监测设备
微创或无创CO监测装置使用动脉压力曲线和脉冲轮廓分析(例如，FloTrac监测装置; Edwards Lifesciences公司，Irvine，California，USA)或胸部生物电阻抗((即，NICOM; Cheetah Medical，Inc，Wilmington，Delaware，USA)已经开发。脉冲波形分析依赖于SV的估算和检测主动脉顺应性或阻力变化，可以或不可以直接校准。NICOM是基于生物反应性原理从放在胸部的电极上测量低电流的电导率变化，其与胸内血流量变化相关。早期研究已经显示出在重症患者中这些较少侵入性技术与通过热稀释测定CO之间相关性的希望; 然而，被推荐在休克状态下广泛使用之前仍需要进一步的验证。
结论
休克仍然是住院病人潜在可逆的发病率和死亡率的一个重要因素。正确诊断休克类型以及监测治疗效果的能力，对改善结局是至关重要的。虽然这些患者的病理生理常常是复杂的，正确使用这些方法(通常为联合使用)有助于明确和简化休克潜在的根本原因。当前文献表明，对于休克患者来说，没有一个最好的监测方式，因为所有方法可能都有测量误差，结果可能受患者病理生理学和机械通气相互作用的直接影响。应注意每种方法的局限性以及确定整体临床情况时单个参数的可靠性。由于缺乏数据表明一种方法优于另一种方法，因而可根据当地医院所擅长的手段并结合该方法的舒适度来确定所选方法。休克管理的未来进展很可能影响这里所讨论的方法的有用性。因此，很重要的一点是，在依靠最新新兴技术的同时把握不断发展的老式监测领域。
本文关键点
虽然中心静脉血氧饱和度(ScvO2)变化程度与走向同混合静脉血氧饱和度的变化相关，但单一孤立的值不太可能准确反映CO，并且旨在使ScvO2正常化的治疗不能改善结局。
中心静脉压历来被用于预测液体反应性，然而目前的文献不支持其用于此目的，CVP似乎与循环血液容量或液体反应性无关。
床边超声心动图应纳入休克患者的治疗环节中，既用于诊断目的并用于评估潜在的液体反应性，但是其可以受到患者因素和操作者技术水平的限制。
评估较新监测方法的有效性通常会与以往所使用的肺动脉导管进行参照(黄标准)，但肺动脉导管在休克中的使用并不改善结局并可能增加并发症，所以不建议常规使用。
被动抬腿试验当方法正确时提供了可靠和无创性的容量反应性评估。
新兴的微创或无创CO监测设备显示了前景，但在可以常规推荐之前需要进一步的验证。
