黄芪甲苷通过 VEGFR2/GIV 通路调控嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡
龚建光浙江省人民医院目的 探讨黄芪甲苷对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响及可能机制。方法 构建嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤模型，根据不同处理将足细胞分成：MPC5 组；MPC5+PAN 组（50 μg/mL 嘌呤霉素氨基核苷处理 24 小时）；MPC5+AS-IV 组（分别用5μg/mL、15μg/mL、30μg/mL 黄芪甲苷处理 24 小时）；MPC5+AS-IV+PAN 组（先用黄芪甲苷预处理 30 分钟，再行 50μg/mL 嘌呤霉素氨基核苷处理 24 小时）。采用 CCK-8 检测足细胞生长活力，Annexin V/PI 双染法检测细胞凋亡，免疫荧光法检测足细胞标记蛋白，Western blot 检测caspase-3、cleaved caspase-3 及 VEGFR2/GIV 通路蛋白表达。结果 与 MPC5 组比较,MPC5+PAN 组足细胞凋亡率显着增加，Nephrin、Podocin、p-AKT 表达明显降低，cleaved caspase-3、p-VEGFR2、p-GIV 表达均明显上调；与 MPC5+PAN 组比较，MPC5+AS-IV+PAN 组足细胞凋亡率显着降低，Nephrin、Podocin 表达明显增加，cleaved caspase-3 表达显着下降，p-VEGFR2、p-GIV、p-AKT 表达进一步上调。结论 黄芪甲苷可以有效抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤，VEGFR2/GIV 通路可能参与了这一作用的调节。
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