当今，肺癌的发病率越来越高，越来越多的人开始重视肺部体检，胸部CT检查也被愈加广泛地应用到肺部检查中去。随之而来的，就是肺部结节的发现率也越来越高了，尤其是肺部“磨玻璃样结节”，由于可能是早期肺癌的几率较高，因此一旦发现，非常令人担心和焦虑。但是，在很多时候，肺部发现的是“磨玻璃样改变”或“磨玻璃样阴影”，这些描述，并不等同于磨玻璃样结节。
肺部“磨玻璃样”病灶，其实是对肺部病变在CT图像上的表现形式的一种形象的描述，表示这种病变并非实性的，而是给人以我们日常生活中见到的磨砂玻璃那样“模糊”的感觉。由于肺脏本身是含气的组织，正常情况下肺泡完全膨胀，当肺泡内除了气体之外有了其它成分，比如液体、或者有形的细胞、微生物等存在，或者肺泡壁增厚、肺泡间质增厚增宽导致肺泡含气量相对减少时，CT上都会显示出病变部位的密度升高。如果肺泡完全萎陷或完全被其它成分填满，则CT表现为实性的病变；如果病变部位仍有部分气体存在，CT上就会表现为密度高于正常，但并没有变为实性的“磨玻璃样”改变。
由于只要肺脏内的病变可以引起局部肺泡的含气量低于正常水平，就可以形成CT图像上的“”磨玻璃样改变“，所以，导致肺部出现这种磨玻璃样改变或者阴影的原因有很多。粗略地可以分成几大类：
第一类，使得肺泡内液体成分增多的疾病。由于在CT上，液体的密度低于实性组织细胞的密度，但高于空气，所以各种原因导致的肺泡内液体增多，如组织液或者血液进入肺泡，都会使得病变部位的肺脏呈现出非实性的“磨玻璃样“阴影。这种类型的磨玻璃样改变一般密度非常均匀。最常见的是心脏功能不全引起的肺水肿、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症，以及各种原因引起的肺泡内出血。心脏功能衰竭时，肺脏内的血液回流到心脏受到阻碍，导致肺脏血管内的压力增高、血管壁通透性升高，血液中的水分渗出到肺泡内，表现为双侧肺脏对称性的弥漫性均匀性密度升高影。急性肺损伤时主要是剧烈的急性炎症反应导致的组织液填充肺泡。肺内出血时，血液如果没有通过支气管从上呼吸道排出，而是渗出到肺泡内，也会形成局部肺泡均匀的磨玻璃样改变，这种改变出现在出血部分周边的肺泡内。
肺脏内水分增多
第二类，肺部感染性疾病。当由于外界致病微生物的入侵导致肺部感染时，会在病变部位引发炎症反应，白细胞、巨噬细胞等机体的免疫防御细胞会大量募集到病变部位与入侵者进行“战斗“。这些病原体本身的有形成分、各种炎症细胞及其碎片，以及脱落的组织细胞，都会积聚在肺泡内，当未将肺泡填满时，可以呈现为磨玻璃样阴影，而肺泡被完全填满时，则表现为实性阴影。所以，肺部感染性疾病，更常见到的是实性阴影与磨玻璃样阴影并存，磨玻璃样阴影一般位于实性阴影的外周。
右侧细菌性肺炎，箭头区域为肺磨玻璃样渗出影
第三类，肺间质性疾病。肺间质，可以简单的理解为肺泡与肺泡之间的间隔，肺脏内的血管、淋巴管都在肺间质内穿行。当各种原因导致间质增厚时，肺泡膨胀受限，会引起肺脏密度增高。比较常见的是间质性肺炎，还包括一些肺部血管炎性疾病和淋巴管疾病。
双肺间质性肺炎，表现为不均匀的磨玻璃样改变和肺间质增厚
第四类，肺部肿瘤。呈“磨玻璃样改变“的肺部肿瘤性疾病，最常见的就是常说的”磨玻璃样结节“。肺部磨玻璃样结节，尤其当直径达到8mm以上时，是要特别警惕的，其最终被证实为早期肺癌的几率比较高，而且绝大多数是早期肺腺癌，这与肺腺癌细胞的生长特性有关。肺腺癌细胞起源于支气管腺或支气管上皮细胞、Clara细胞或II型肺泡细胞，在癌变的早期，常呈”贴壁式“生长，沿着肺泡壁和细小的支气管管腔增殖和蔓延。当癌细胞逐渐增多到一定程度时，引起肺泡壁的明显增厚，在CT上就表现为”磨玻璃样“结节。如果癌细胞继续增殖，当将一定数量的肺泡腔完全长满时，CT上会显示磨玻璃样结节中出现了实性的成分，这时需要尽早手术。
由此可见，肺部“磨玻璃样改变“的病因很多，”磨玻璃结节“只是其中的一种表现形式而已，二者并不等同，需要结合以往的疾病史和其它临床表现来具体分析。
