急性早幼粒细胞白血病是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改
1急性早幼粒细胞白血病怎么引起？
急性早幼粒细胞白血病是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。那么，急性早幼粒细胞白血病是由什么原因引起的？
什么是急性早幼粒细胞白血病？
急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemiaAPL）是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。
造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。
急性早幼粒细胞白血病病因？
（一）发病原因
原发性APL的病因目前尚未完全清楚，继发者常见于应用化疗和（或）放疗的肿瘤患者，也有应用烷化剂和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起APL的报道。继发性APL的预后较好，其对治疗的反应和长期生存率与原发者相近，但与化疗相关的AML明显不同。
（二）发病机制
APL是白血病中对诱导分化治疗反应较好的一种类型，这与APL细胞中表达的维A酸受体（RARα）融合蛋白诱导的染色质的改变有关。已报道的APL的5种染色体易位均累及17号染色体上的RARα基因。该基因全长39398bp，包含9个外显子和8个内含子。t（15；17）易位见于绝大多数APL患者，维A酸受体α基因与15号染色体的早幼粒细胞白血病（PML）基因形成PML-RARα融合基因，该融合基因编码的蛋白具有不同于正常RARα等位基因编码的野生型维A酸受体的功能。RARα基因位于染色体17长臂2l区带，其功能是核激素受体。维A酸结合在RAR受体元件上，转录调节许多基因。PML是一核蛋白，从氨基端到羧基端，包括脯氨酸丰富区、核小体定位所需的胱氨酸丰富区，形成同/异二聚体所需的螺旋环螺旋结构、核定位信号NLS以及丝氨酸、脯氨酸丰富区。PML正常位于一个称为POD（PML oncogenic domain）的结构（又称核小体，多蛋白核器）中。POD在核中呈斑点状，数目15～20个。PML的功能尚未完全阐明。近来的研究认为PML通过转录共激活作用，具有抑制肿瘤生长的活性，在多种凋亡途径中，PML也可能起重要作用。在M3型AML（急性早幼粒细胞白血病）中，17号染色体上的RARα与15号染色体上的PML相互易位，即发生t（15；17）（q22；q21）。PML和RARα的相互易位造成以下后果：①PML-RARα融合蛋白通过显性负抑制作用，抑制早幼粒细胞分化成熟；②PML去定位，形成上百个细小颗粒，分布在核及胞质中，使POD的结构破坏，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能发生障碍，导致细胞增殖，凋亡减少；③RARα正常时能与转录共抑制复合物（N-CoR/Sin3a/HDAC-1）（N-CoR=核受体共抑制物，HDAC=组蛋白去乙酰化酶）结合。在生理剂量的维A酸作用下，RARα可以与共抑制复合物解离，起转录激活作用，即激活所调节的靶基因。PML-RARα可促进RARα与共抑制复合物的结合，抑制RARα所调节的靶基因，抑制了早幼粒细胞的分化成熟，并使其增殖，引起M3型AML。在治疗剂量下，ATRA可降解PML-RARα。此外，ATRA还可使共抑制复合物与RARα分离，进而募集共激活（coactivators）复合物，包括CBP/P300、P/CAF、NcoA-1/SRC-1、P/CIF等蛋白，其中CBF/P300和P/CAF有强烈的组蛋白乙酰化酶活性，使组蛋白乙酰化。组蛋白乙酰化后，转录激活靶基因的功能恢复，早幼粒细胞乃分化成熟。
1%～2%的APL有变异型t（11；17）（q23；q21），使11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指基因（PLZF）与位于17号染色体上的RARα基因融合。迄今报道的所有患者体内同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF两种融合蛋白，提示t（11；17）（q23；q21）APL发病可能需要RARot-PLZF融合蛋白发挥相应的作用。t（11；17）（q23；q21）APL对ATRA不敏感。更少见的变异性染色体易位有t（5；17）（q35；q21）导致NPM（nucleophosmin）与RARα基因融合；t（11；17）（q13；q21）产生NuMA-RARα融合基因；dup（17）（q21.3-q23）产生STATSb-RARα融合基因。前2种易位的患者对ATRA敏感，但ATRA对STAT5b-RARα融合基因阳性患者无效。
APL融合基因的致白血病作用已在转基因动物模型得到证实。hMRP8或人组织蛋白酶G（human cathepsin G）微基因调控下表达PML-RARα的hCG-PML-RARα转基因小鼠在出生后约1年发生APL样白血病，而hCG-PLZF-RARα转基因小鼠在出生后3～12个月发生慢性粒细胞白血病样病变，伴骨髓内早幼粒细胞增多；而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;NPM-RARα转基因小鼠在出生后1年出现典型APL或慢性粒细胞白血病样病变。
2急性早幼粒细胞白血病做哪些检查？
急性早幼粒细胞白血病（APL）作为急性髓系白血病（AML）中的一个特殊亚型，约占成人AML的10~15%，其中位发病年龄约为40岁，随着年龄的增加，APL的发病率无明显增加。APL曾经是白血病中最凶险、最容易致死的亚型之一，而现在，几项临床研究进展使这一疾病在大多数情况下已成为可治愈的。急性早幼粒细胞白血病做哪些检查呢？
急性早幼粒细胞白血病的诊断：
体检有或无以下体征：发热、皮肤粘膜苍白、皮肤出血点及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。
基本检查
1、外周血 典型的血象显示贫血，白细胞数量的变化，并可见幼稚细胞，血小板减少。
2、骨髓像 以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主>30%，多数>50%，且细胞形态较一致，原始细胞以下各阶段细胞较少，细胞核形态多不规则有内外浆，外浆中无颗粒，内浆中有大小不均的颗粒根据颗粒的大小可分为：
M3a（粗颗粒型）：胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布，颗粒也可以覆盖在校上。
M3b（细颗粒型）：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小，而密集分布。
3、细胞免疫学检查 蛋白标CD33，13（HLA-Dr阴性）。
4、细胞遗传学检查染色体异常，t（15；17）（q22；q21）。
5、出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活性ATPP（活化部分凝血活酶时间）、PT（凝血酶原时间）。
6、生化及电解质检查、肝肾功检查。
根据病情、临床表现、症状、体征，选择X线、CT、MRI、B超、心电图等检查。
必需检查项目
（1）血常规、尿常规、大便常规；
（2）肝肾功能、电解质、凝血功能、血型、输血前检查；
（3）胸片、心电图、腹部B超、眼底检查。
（4）热或疑有感染者可选择：病原微生物培养、影像学检查。
（5）髓检查（形态学包括组化）、免疫分型、细胞遗传学、白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）检测。
对APL诊断较为重要实验室检查指标主要有以下4个：
1、骨髓细胞学检查骨髓中颗粒增多的异常早幼粒细胞增多，占非红系30%以上。如果有t（15；17）或者PML-RARα，骨髓中早幼粒细胞可以少于30%；
2、 白血病细胞免疫表型检测主要表现为常表达CD33、CD13等髓系抗原，CD15、HLA-DR 和CD34常为阴性，常有CD2和CD9的共表达，即CD13（+）、CD33（+）、CD2/CD9（+）、CD34-/+、HLA-DR（-）、CD15（+）、CD11b（-）；
3、 细胞遗传学检测可见特异的染色体易位或融合基因，如特异性t（15；17）（q22；q21）或者其它变异型异常如t（11；17）（q23；q21）、t（11；17）（q13；q21）、t（5；17）（q35；q21）、der（17）；。
4、 分子生物学PML-RARα融合基因（FISH）、及其转录本（RT-PCR/Q-PCR）或者融合蛋白（PML抗体进行的直接免疫荧光检测PML癌基因结构域形成的弥漫微颗粒荧光），或者可以检测到变异型PLZF-RARα、NuMA-RARα、NPM-RARα、STAT5b- RARα融合基因；
在以上4个指标中，符合1+3或者1+4即可诊断APL，免疫表型作为辅助诊断标准。但需注意：细胞遗传学检查是明确诊断的关键，RT-PCR可能有假阳性或假阴性的结果，因此最好几种检查方法联合应用。
在FAB分类基础上，世界卫生组织（WHO）根据细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学对造血系统和淋巴组织肿瘤进行分类建议，将这类疾病都归为AML伴有特征性染色体改变t（15；17）（q22；q21），（PML-RARα）及变异型。
3如何治疗急性早幼粒细胞白血病？
急性早幼粒细胞白血病治疗的原则是诱导分化与化疗联合或分阶段诱导和凝血障碍治疗。未化疗的患者出血的主要原因是血小板减少及纤溶亢进，此时应予血小板输注和抗纤溶治疗。如何治疗急性早幼粒细胞白血病？具体看下文吧。
急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia， APL）作为急性髓系白血病（acute myeloid leukemia， AML）中的一个特殊亚型，约占成人AML的10~15%，其中位发病年龄约为40岁，随着年龄的增加，APL的发病率无明显增加。APL曾经是白血病中最凶险、最容易致死的亚型之一，而现在，几项临床研究进展使这一疾病在大多数情况下已成为可治愈的。
急性早幼粒细胞白血病的治疗：
治疗的原则是诱导分化与化疗联合或分阶段诱导和凝血障碍治疗。
1、诱导分化
M3型是ANLL的一个特殊类型，因病情凶险，易出血甚至伴DIC，传统的化疗效果较差，目前一般主张“诱导分化”治疗，诱导缓解治疗药物可选用ATRA、As2O3制剂等。
（1）维A酸（ATRA）：
1） ATRA的作用机制：ATRA是一种诱导分化剂，目前已确定ATRA疗效是诱导APL细胞分化成熟，而不是杀伤，其依据是：①骨髓小粒造血组织面积多不减少，脂肪细胞多不增加。治疗前骨髓细胞增生极度活跃者缓解时增生程度逐渐减轻，白细胞数增高，成熟中性粒细胞含有Aucr小体，说明APL细胞分化。②免疫学和细胞遗传学也证实有中间过渡型CD33+和CD65+的细胞，成熟中的细胞有t （15； 17），ATRA治疗2～3周在分化的骨髓粒细胞有RARa重排，外周血有克隆性中性粒细胞，随后t（45；17）消失，异常RARa明显减少，出现正常粒细胞。ATRA引起的CR是API，细胞分化成熟为中性粒细胞，然后凋亡，最终恢复正常多克隆血细胞生成。
2） ATRA的用法：ATRA常用剂量为30～60mg/（m2·d），分2～3次口服，连续口服直至CR，一般30～60天获CR，中位数40天。近年来国内外推荐用小剂量ATRA25mg/（m2·d）。小剂量ATRA与常规剂量比较，CR率和达到CR时间无差异，但亦能引起白细胞增高，但峰值降低，且副作用减少。
单用ATRA治疗APL，CR率可达90%左右。CR期较短，常半年左右复发。治疗过程中常因白细胞增高引起不良反应，为提高疗效，减少治疗相关性副作用，ATRA多与其他药物联合应用：化疗药物联合：与化疗药物联合应用，不能明显提高CR但能延长CR期，减少CR后18个月内的复发，但以后复发与单用化疗者相似。也有报道与高三尖杉酯碱和阿糖胞苷合用。
RA连续使用或间歇使用：目前国内外均主张连续使用直至CR。根据ATRA药代动力学特点，长期应用其血浆浓度进行性下降，主要原因是ATRA激活细胞色素P450酶，是ATRA氧化分解和ATRA诱导胞质RA结合蛋白（CRABP）酶，维甲酸与之结合使与核RARa结合减少，使疗效减低。Warrell发现停ATRA后，增高的CRABP可在2周内下降，提出间歇给药比连续用药好，但间歇时间尚无统一意见，有剂量为60mg/（m2·d）连续用3天停4天或40mg/（m2·d）连续用1周停1周，也有用45mg/（m2·d）连续2周停2周。
3） ATRA的疗效观察：ATRA治疗APL的CR率很高，可达90%左右。ATRA治疗后血液学特点：治疗中白细胞先升高后恢复正常，在用ATRA 3～4天后，白细胞数开始上升，7～14天达峰值，升高的程度可为原水平的6～10倍或更高，峰值及恢复正常时间分别为用药后16。 94±13.39天和24.13±16.32天。分类中早幼粒细胞百分比减少，出现较分化和成熟的中幼粒、晚幼粒、杆状核和分叶核粒细胞，个别中性粒细胞可有Auer小体。血小板恢复正常时间为28.98士17.00天，血红蛋白则为35.0士17.8天。骨髓象有核细胞增生明显活跃或极度活跃，于用药后4～15天后早幼粒细胞开始有形态学变化，中幼粒、晚幼粒、杆状核细胞增多并有分叶核中性粒细胞，至20天后骨髓有核细胞增生程度比初治时有所降低，增生极度或明显活跃，早幼粒细胞消失或降至正常，红系和巨核系增生而缓解，也有迟至超过40天后才好转者，多数患者需用药30天左右骨髓象可CR。此外，在ATRA治疗过程中，原有DIC者即使不用肝素亦能逐渐减轻而恢复；无DIC者不发生DIC。异常凝血象在4天内（快者2天）改善。如出现以下情况之一，可认为ATRA疗效不佳或耐药：①治疗90灭未CR;②单用30天，骨髓中早幼粒细胞仍>50%，无明显形态分化迹象，减少的血细胞无明显回升，异常凝血象无明显改善。
目前认为其耐药机制主要有：①APL细胞的异质性：Grigani等发现APL细胞至少有两群白血病细胞，一群比早幼粒细胞分化差，有自我更新能力，可能为真正的白血病性早幼粒细胞，对ATRA不敏感，另一群为定向祖细胞，具有早幼粒细胞形态，对ATRA敏感，此两群细胞的比例使得ATRA敏感性有差异。②细胞色素P450酶：连续应用ATRA，促使细胞色素P450酶系统活性增加，加快ATRA氧化分解，形成4-OXO-ATRA，使血浆药物浓度进行性下降，且细胞表达P450高者，细胞内ATRA亦低。③胞质RA结合蛋白（CRABP）形成：连续用药者可使CRABP形成增加，与ATRA结合，阻止ATRA作用于细胞核，尤其是复发者。④PML-RARa融合基因：可阻滞早幼粒细胞分化，为野生型RARa引起转录的显性负抑制因子，有异常配体结合型引起构象改变，更改RAR信号和结合配体能力引起耐药。⑤口服ATRA：如患者有吸收不良或ATRA与肠蛋白结合，可减少口服的生物利用度。⑥耐药基因：多药耐药基因（MRD-1），抑癌基因P53突变，突变ras，抗凋亡基因Bcl-2高表达等均可影响其敏感性。⑦非t（15； 17）的APL：有t（15；17）易位或有PMLRARa的经典的APL对ATRA敏感。近年来发现非t（15； 17）的APL对ATRA不敏感。对于出现ATRA耐药，可采取以下措施：①应用细胞色素P4∞抑制剂如酮康唑、liarozole、clotrimazole等；②间歇给药；③小剂量ATRA;④抗氧化药物如维生素E和B2；⑤加用IFN-a（3×10^6 U/m2）或VCR;⑥与新的维甲酸类药物联合；⑦与其他分化诱导剂如维生素D3或小剂量化疗联合应用，或换用联合化疗或改用As2O3制剂或中药复方青黛片有效。
4） ATRA的副作用：ATRA治疗APL可引起较严重的副作用，若不及时明确诊断，适当治疗，可危及生命。主要有以下几种常见的综合征。
维甲酸综合征（RAS）： 一般于开始治疗后2～24天发生。主要表现为发热，呼吸困难，体重增加，水肿，胸腔积液，心包积液，发作性低血压，高胆红素血症，肾功能减退，胸片见肺间质浸润。无论初治或复治，用ATRA后白细胞高与否均可发生RAS。
高白细胞综合征：无论单用ATRA或合并化疗，各有85%～90%患者白细胞增高，平均较治疗前增高分别为20。17倍和12。 24倍，最高值分别达340×10^9/L和156×10^9/L，单用者增高较明显。
组胺血症：发生此并发症的患者约(整理)1/3的早幼粒细胞有嗜碱性颗粒，血组胺浓度升高，临床表现为发热，潮红，心动过速，休克，少数患者可发生哮喘，消化道溃疡出血。此症少见，其防治措施主要是ATRA治疗前测血组胺浓度（正常0.75～1.54nmol/L）和作骨髓甲苯胺蓝染色，若组胺浓度增高或发现嗜碱颗粒，及早用抗组胺药物及细胞毒药物。
高颅压综合征：约于用药后1～12天（平均4.5天）出现，停药后于8～81天颅压下降至正常。临床表现为头痛，恶心呕吐，畏光，流泪，脑膜刺激征等。可能与维生素A可引起脉络膜分泌脑脊液增多有关。治疗可予止痛药、脱水、地塞米松及ATRT减量。
其他并发症：血栓栓塞综合征、可逆性骨髓纤维化、精神障碍综合征、高血钙症、皮肤损害及血小板增多等，以皮肤损害和血小板增多较多见，一般减量或停药后可消失。
5）缓解后治疗：CR后继续用ATRA维持治疗将出现耐药，很怏复发，中位CR仅5个月。CR后予联合强化疗可提高DFS，目前趋向选用以下三种方案：①化疗：DA、IIA、VP16+Ara-C或IDA+Ara-C等轮替，以6-MP+MTX维持治疗；②化疗与ATRA交替应用：1～2个疗程化疗后再服用1～2个月ATRA，交替进行。
（2）砷剂[三氧化二砷（Asonic，As2O3）]：是继ATRA后又一种对M3型的诱导分化药物，As2O3可下调Bcl-2基因表达，使PML/RARa融合基因发生降解，具有诱导细胞分化和促进APL细胞株NB4细胞凋亡的作用。其诱导M3取得CR机制不同于ATRA，两药间无交叉耐药。
1） As203注射液：10ml加5%GS300～500ml稀释，静滴，维持3～4小时，成人每日1次，儿童按年龄酌减，连续28天为l疗程，间歇期1～2周，用1～3个疗程。多在一个月左右获CR、CR率约73%～90%（复发难治者52。 3%），CCR最长达3年，CR后继续用As2O3）3巩固维持治疗，未巩固者可复发。副作用主要有：消化道症状、皮肤色素沉着、手足麻木、颜面及下肢水肿、关节、肌肉酸痛、肝肾功能损害等，停药后多消失。无慢性砷中毒表现。
2）复方青黛片（含青黛、太子参、丹参、雄黄等）：每片0。 25g，开始每次5片，每天口服3次，1周后每次10片，每天3次。30天以上显效，60天判断疗效。达CR时间28～60天，CR率98.3%。外周血象变化有规律性：治疗后17～31天，白细胞不同程度上升，经7～24天后降至正常，血小板也有回升，半数患者外周血早幼粒细胞有增生趋势，当白细胞回降时则消失。无骨髓抑制。毒副作用主要有上腹不适、腹胀、轻度腹泻、皮肤及面部潮红、皮疹，可有GTP升高，加用强的松后消失。CR后序贯交替使用联合化疗方案：HATP（Har、阿霉素、6-TG和Prednisone），CHAP（HAP同前，加CXT）.VAAP（AP同前，加VCR和Ara-C）等巩固维持治疗，否则可复发。
2、化疗诱导 A
PL细胞对蒽环类药物及丫啶类药物高度敏感，也可选用IDA+Ara-C方案，CR率为70%～80%，或AAT方案：Ara-C25mg/（m2·d），iV，然后160～200mg/（m2·d），连用5天， 6-TG2.5mg/（kg·d）×5天.AMSA（苯丫啶）190～225mg/（m2·d）×3天。
3、凝血障碍治疗
未化疗的患者出血的主要原因是血小板减少及纤溶亢进，此时应予血小板输注和抗纤溶治疗。接受诱导化疗者，同时出现血小板减少，纤溶亢进及DIC时，可先输注血小板，再以凝血试验指导抗凝血治疗和（/或）抗纤溶治疗。接受ATRA治疗者，如血小板<30×10^9/L或有出血倾向时，可只输注血小板。
4、维持治疗
旨在维持长期分子学CR，争取治愈。至少维持2～3年，可选用以下方案之一：
①ATRA 60mg/d，10～15d，标量DA方案和阿糖胞苷500～1 000mg/d，3d，三者交替每月1个疗程，9个轮次后，PML-RARα阴性可停药。
②ATRA（40～60mg/d，7d，停7d再用7d）、亚砷酸（ATO，10mg/d，15d）和联合化疗交替，第1年每月交替，第2年每2个月交替，第3年每3个月交替，第4年停药。
③ATRA 45mg/（m2·d），每3个月用15d，6巯嘌呤50mg/（m2·d）和甲氨蝶呤15mg/m2，每周1次，持续2年。
④四硫化四砷（As4s4，精制雄黄）50mg/（kg·d），分4次口服，第1年用2周停2周，以后4年用2周停4周，于第5年停药。
急性早幼粒细胞白血病预后
以往APL的治疗效果差，病情凶险，随着对APL的细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法的改进，使治疗结果和预后有了很大的改善，早期死亡率明显下降，持续缓解时间延长，是目前白血病治疗效果最好的一种类型。
4如何预防急性早幼粒细胞白血病？
急性早幼粒细胞白血病是白血病的一种，预防也应该从预防白血病入手。下面将为你详细介绍急性早幼粒细胞白血病的预防方法。
急性早幼粒细胞白血病预防
一、注意生活起居调整，注意事项有以下几点：
1、注意气候的影响，特别是秋冬季节气温变化剧烈，应及时增添衣被，防病毒侵袭机体而诱发本病。
2、避免接触某些毒物，含苯染发剂及其它含苯制剂，某些药物要慎用如保泰松、氯霉素、氯喹、苯妥英钠、优散痛、卡巴胂等。
3、在白血病治疗期间，应保持情绪稳定，乐观向上，使机体处于良好状态，所谓：“正气存内，邪不可干，精神内守，病安从来”。
4、对接触放射物质及苯等化学品者，应加强劳动保护，定期检查血象。应用可能导致白血病的药物如细胞毒药物，氯霉素等要慎重。慢粒和慢淋多发生于中老年人，起病缓慢，病程较长，预后较差，因此要做到早发现、早诊断、早治疗。一旦发病，要保持口腔卫生，预防感染。要做到调情志，慎起居，避风寒，积极参加锻炼。
5、睡觉太晚或经常加夜班会增加患白血病几率。
二、注意饮食调理：
在化疗中，忌食肥甘厚味、生冷辛辣，宜食清淡易消化的食物。临床缓解后，药膳疗法常以补益脾肾为主，包含可食用鸡蛋、排骨、鲤鱼汤、猪肚等，以增强营养，提高抗病能力。可以作为饮食治疗的药物与食物有：人参、党参、太子参、黄芪、白术、山药、芡实、熟地黄、当归、白芍、川芎、紫河车、黄精、麦门冬、莲子肉、乳鸽、乌鸡、甲鱼。
针对白血病的各种临床表现，选用有助于抗贫血、抗出血、退热、消除淋巴结肿大的食品。抗贫血可用猪肝、香蕈、芝麻、蜂乳、黄鱼、花生、海参、鲍鱼、鱼翅等；抗出血可用鲛鱼、木耳、香菇、金针菜、蘑菇、葡萄、藕、荠菜等；发热可用豆豉、葱白、干冬茶、白果、李子、绿豆、大蒜、龟、紫菜等；淋巴结肿大可用芋艿、荔枝、羊肚、牡蛎、文蛤、百合、荸荠、海蜇等。
三、防治各种感染，特别是病毒感染：如C型RNA病毒。
四、不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。
五、不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。
六、装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料。入住前最好开窗通风一周以上，请室内环境监测部门进行监测，合格后再入住，一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状就要到医院进行检查。
5急性早幼粒细胞白血病的检查项目
急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。那么，急性早幼粒细胞白血病的检查项目有哪些？
1、外周血
急性早幼粒细胞白血病典型的血象显示贫血，白细胞数量的变化，并可见幼稚细胞，血小板减少。
2、骨髓像
以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主>30%，多数>50%，且细胞形态较一致，原始细胞以下各阶段细胞较少，细胞核形态多不规则，有内外浆，外浆中无颗粒，内浆中有大小不均的颗粒，根据颗粒的大小可分为：
M3a（粗颗粒型）：胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布，颗粒也可以覆盖在校上。
M3b（细颗粒型）：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小，而密集分布。
3、细胞免疫学检查
蛋白标CD33，13（HLA-Dr阴性）。
4、细胞遗传学检查
染色体异常，t（15；17）（q22；q21）。
5、出凝血时间
3P试验，纤维蛋白原含量，纤溶酶原含量及活性，ATPP（活化部分凝血活酶时间），PT（凝血酶原时间）。
6、生化及电解质检查，肝肾功检查
根据病情，临床表现，症状，体征，选择X线，CT，MRI，B超，心电图等检查。
7、急性早幼粒细胞白血病检查项目
染色体、心电图、骨髓象分析、血液电解质检查。
