恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎
1恶性贫血的预防方法
恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失，常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩，内因子及盐酸的分泌均不存在，胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。
恶性贫血预防：
加强营养知识教育，纠正偏食习惯及不正确的烹调习惯。婴儿应提倡母乳喂养，合理喂养。在营养性巨幼细胞贫血高发区应积极宣传改进食谱。对慢性溶血性贫血或长期服用抗癫痫药者应给予叶酸预防性治疗，全胃切除者应每月预防性肌内注射维生素B12一次。
对由营养不良、婴儿期、妊娠期的恶性贫血患者，可选用叶酸治疗，成人1次5～10mg，儿童1次5mg，1日3次，同时辅以维生素B12肌内注射1次0.5～1.5mg，口服每日1.5～4.5mg。对药物引发的贫血，合并应用甲酰四氢叶酸钙静滴治疗，1次1mg，1日1次。
有些患者需终生应用维生素B12。开始剂量宜大，每日肌注500～1000μg。等血象恢复正常后改用维持量。肌注氰钴胺，每月1次，每次1000μg;或每2～3个月肌注羟钴胺1000μg，后者比前者为优。也可用维生素B12每月肌注l000μg。有神经系统损害者则每周肌注维生素B12 1—2次。每次1000μg。由于维生素B12不能透过血-脑脊液屏障，故应用维生素B12椎管内注射，每次15～30μg，4～5日1次，6次为一疗程，直至神经系统恢复正常或病损不再发展为止。
2恶性贫血的预防方法
恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失，常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩，内因子及盐酸的分泌均不存在，胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。
恶性贫血预防：
加强营养知识教育，纠正偏食习惯及不正确的烹调习惯。婴儿应提倡母乳喂养，合理喂养。在营养性巨幼细胞贫血高发区应积极宣传改进食谱。对慢性溶血性贫血或长期服用抗癫痫药者应给予叶酸预防性治疗，全胃切除者应每月预防性肌内注射维生素B12一次。
对由营养不良、婴儿期、妊娠期的恶性贫血患者，可选用叶酸治疗，成人1次5～10mg，儿童1次5mg，1日3次，同时辅以维生素B12肌内注射1次0.5～1.5mg，口服每日1.5～4.5mg。对药物引发的贫血，合并应用甲酰四氢叶酸钙静滴治疗，1次1mg，1日1次。
有些患者需终生应用维生素B12。开始剂量宜大，每日肌注500～1000μg。等血象恢复正常后改用维持量。肌注氰钴胺，每月1次，每次1000μg;或每2～3个月肌注羟钴胺1000μg，后者比前者为优。也可用维生素B12每月肌注l000μg。有神经系统损害者则每周肌注维生素B12 1—2次。每次1000μg。由于维生素B12不能透过血-脑脊液屏障，故应用维生素B12椎管内注射，每次15～30μg，4～5日1次，6次为一疗程，直至神经系统恢复正常或病损不再发展为止。
3恶性贫血的诊断
恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，在我国比较少见，病因常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药（具有拮抗二氢叶酸合成酶，使四氢叶酸合成发生障碍的药，如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤）所致。
恶性贫血的诊断一般可根据临床特征、血象与骨髓象、胃液分析、维生素B12的疗效以及长期随诊而确定。血清维生素B12测定、放射性核素维生素B12吸收试验也有助诊断。
首先应与红血病相鉴别，后者用维生素B12治疗无效，且幼稚红细胞形态有明显的病理改变。在再发期病例常有溶血现象，应注意与其他类型溶血性贫血相区别。病人有食欲减退、胃游离盐酸缺乏，尚需与胃癌相区别；但须注意，本病可为胃癌的前期。
良性贫血有别于恶性贫血，前者是()由于缺铁，使血红蛋白（血色素）合成减少，但红细胞不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸（DNA）合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状（神经炎、神经萎缩）。
4恶性贫血怎么引起？恶性贫血发病原因？
恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，在我国比较少见，病因常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药（具有拮抗二氢叶酸合成酶，使四氢叶酸合成发生障碍的药，如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤）所致。
恶性贫血属于核成熟障碍型贫血三组中的一组，国内少见，本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底，这是一种胃粘蛋白，有加速维生素B12在小肠粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12吸收障碍，产生维生素B12的相关临床表现。胃内因子缺乏的发病机制尚待阐明，可能与遗传或自身免疫因素有关。
良性贫血有别于恶性贫血，前者是由于缺铁，使血红蛋白（血色素）合成减少，但红细胞不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸（DNA）合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状（神经炎、神经萎缩）。
恶性贫血的发病机理目前多认为是遗传因素和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。
遗传因素：恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人，特别是瑞典中部的人；②恶性贫血患者血型属于A型者比其他型者多；③约有10%病人，其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人；在家族中有血清维生素B12浓度低于正常，血清或胃液中有自抗体及患有其他自体免疫疾病的发病数都比一般人高。
自体免疫因素：恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病，如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体，如壁细胞抗体，内因子抗体，抗内因子抗体等，这些抗体可直接引起胃粘膜萎缩和维生素B12吸收障碍。
已发现85%的患者血清中存在抗胃黏膜腔壁细胞抗体。有些病例血清、唾液中有抗内因子抗体，这些抗体存在于血清的IgG部分，I型抑制维生素B12与内因于的结合，Ⅱ型在小肠内阻止内因子与受体部位的连接。Goldstom发现恶性贫血的组织相关抗原（HLA）通常为B7t和A3/B7。
5恶性贫血的饮食保健
恶性贫血的人吃什么食物好？恶性贫血是贫血类型之一，它对人体健康危害大，所以一定要科学饮食，做好预防贫血发生的的工作。下面小编为大家详细介绍就“恶性贫血的人吃什么食物好”，一起看看了解，希望对您的健康有所帮助。
给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。
缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。
1、铁盐：恶性贫血治疗后，由于红细胞和血红蛋白的大量生成，需用大量铁，原因潜在的缺铁便表现出来，此时如给以铁剂治疗可引起第二次网织红细胞计数的上升，并加速血象完全恢复正常。
2、叶酸：维生素B12缺乏时可以同时伴有叶酸缺乏，故对恶性贫血患者可能性同时给以叶酸，但必须注意对维生素B12缺乏缺乏的病人单纯用叶酸治疗而不给以叶酸，但必须注意对维生素B12缺乏的病人单纯用叶酸治疗而不给以维生素B12是有害的，应予禁止，因为单独用叶酸治疗虽然也能使血象进步，但对神经系统病变有害而无益，单独用叶酸治疗时，由于血液方面的进步消耗了更多的维生素，使神经系统组织内维生素的缺乏更加严重，结果使神经系统的症状加重或本来没有而促使其出现，造成严重后果，因此，叶酸必须与维生素同时应用。
3、输血：维生素B12治疗后，即使本来贫血很严重的病人，一般都能迅速改善，故大多数病人不需输血，如果确有输血的适应证，最好用浓集的红细胞而不用全血，以防输入液体太多，引起心力衰竭，输血速度应缓慢，特别对有心力衰竭或老年病人，恶性贫血用适当的维生素B12治疗后，血液方面的预后很好，能完全恢复正常。
巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
避免过度劳累，保证睡眠时间。
