白癜风病因之自身免疫学说,白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿?⒍裥云堆ddison病(阿狄森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症)、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。
1白癜风与自身的免疫
实验研究表明，黑素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑色素的合成代谢而皮质类固醇激素、肾j腺素与去甲肾上腺素甲状腺素与褪黑激素可抑制黑色素的合成代谢。
l)黑素细胞刺激素;近年来研究表明，人类的黑素细胞刺激素可能由会体前叶分泌应促素的细胞所分泌。黑素细胞刺激素分a与p两种当病人受到大色黑素细胞刺激素治疗时局部短期内会发生色矛沉着。
2)皮促素;应促素由垂体前叶分泌。临床L使用皮促素后许多病人m现艾迪生病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，井产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑素细胞刺激素之故，亦有使用皮促素治疗白癜风的报道。
3)性激素：性激素包括男性激素与女性激素，男性激素的代表是自北秦，如丙酸睾丸酮;女性激素如黄体酮和雌激素、性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处着色加深，这是由于妊娠期妇女女性激素增多之故。再如肝病人皮肤色素沉着面部有黄褐斑(又称肝斑)，这是由于肝病病人灭活雌激素的功能减退.血中雌激素浓度提高所致。
4)皮质类固醇激素：皮质类固醇激素如可的松、地塞米松及氢化考的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑素细胞刺激有关。在正常情况下，血中黑素细胞刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡一旦失调。影响肤色a曾有人发现白癜风病人因关节炎服用可的松治疗后H斑扩大、增多.从病例分析到动物实验，皮肤科专家推测：皮质类固醇合素能使皮肤变内的机理主要在于抑制垂体分泌黑素细激素，而对用素细胞的直接作用则是轻微的。
5)肾上腺素与去甲肾上腺素：肾上腺素与在甲肾上腺素是由肾上腺筋质分泌的激素它们在安形状态下分泌量很少遇到寒冷、疼痛、用绪激动因素使身体呈"紧张状态"队在交用神经兴奋的同时.肾上腺目质分泌增多.故两种激素增加。微量的肾t腺素、去平因上阳江即能抑制黑素细胞刺激素对同体继在黑采细胞的作用。
2白癜风的免疫学说和白癜风的遗传学说
白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散，导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制，下面介绍白癜风的遗传学说和免疫学说。
白癜风的免疫学说
白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病(阿狄森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症)、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。
国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响(ADCC)。
白癜风的遗传学说
各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现)。
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3白癜风病因之自身免疫学说
白癜风科研界普遍认为：白癜风与自身免疫系统有很大的关系，因此白癜风与免疫的关系也甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，也常伴有的免疫性疾病等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤等。在武汉环亚白癜风研究院临床治疗的记录中也发现：白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。
自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，武汉环亚白癜风研究院白癜风科研小组公布的大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：
1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病(甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎)、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。
2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为最高。
3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑素细胞。
4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。
5.用免疫抑制剂治疗有效。
综述中，武汉环亚白癜风研究院专家正式提出白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。并且在临床治疗上从这一方向入手，科研的成果转化到临床病例中，效果显著，更加证明了武汉环亚白癜风研究院专家小组奉行的白癜风病因的自身免疫学说的正确性，和临床治疗中的作用性。
4关于大动脉炎的自身免疫学说
大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。其实，有关大动脉炎的发病机制，存在很多学说。主要有3类，即自身免疫学说，内分泌异常，以及遗传因素。而且，表?a href="/nz/" target="_blank">痔氐阌校孩傺量?②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高;③C反应蛋白，抗链O及抗黏多糖酶异常;④胶原病与本病合并存在;⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似;⑥激素治疗有明显疗效。
但这些特点并非本病免疫学的可靠证据。血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，以后二者增高为特征。尸检发现某些患者体内有活动性结核病变，其中多为主动脉周围淋巴结结核性病变。Shimizt等认为可能由于此处病变直接波及主动脉或对结核性病变的一种过敏反应所致，显微镜检查可见病变部位的动脉壁有新生肉芽肿和郎罕(Laghans)巨细胞，但属非特异性炎变，未找到结核菌，而且结核病变极少侵犯血管系统。从临床观察来分析，大约22%患者合并结核病，其中主要是颈及纵隔淋巴结核或肺结核，用各种抗结核药物治疗。对大动脉炎无效，说明本病并非直接由结核菌感染所致。
所以，大动脉炎发病机制的自身免疫学说就是：认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。
5自身免疫学说中的大动脉炎特点
大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。而且，大动脉炎的病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎(Buerge病)、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。那么，自身免疫学说中的大动脉炎具体有些什么特点呢?
其实，有关大动脉炎的发病机制，存在很多学说。主要有3类。1.自身免疫学说，这是目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌(整理)、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。2.内分泌异常：本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。3.遗传因素：近几年来，关于大动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。
那么，在自身免疫学说中疾病的表?a href="/nz/" target="_blank">痔氐憔咛逵心男┠?如下：①血沉快;②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高;③C反应蛋白，抗链O及抗黏多糖酶异常;④胶原病与本病合并存在;⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似;⑥激素治疗有明显疗效。
所以，自身免疫学说中的大动脉炎发病主要的表现特点是血沉快，血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高，以及胶原病与本病合并存在等特点。
